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集成架构 - 罗克韦尔自动化
智能制造 我们的 Integrated Architecture® 控制和信息系统系列突破了障碍，安全地解锁了对传统上无法访问的数据的访问，并将其置于上下文中，以便在正确的时间向正确的人员提供正确的信息。该商业智能会影响关键绩效指标，例如产量、流程质量、资产状况和能源效率，从而提供真正的附加值。
genderstat：性别研究的定量分析工具
提供了在性别研究中进行定量分析的工具，包括计算各种性别不平等指标的功能，例如性别薪酬差距，性别不平等指数（GII），Gen-der发展指数（GDI）（GDI）和性别赋予性赋权措施（GEM）。还包括用于实践和学习目的的辅助次级示例数据集，这些数据集是从开发计划署人类发展报告中心和作者世界银行一般数据门户中概述的，该数据集可在上获得。参考：米勒，凯文；阴道，Deborah J.（2021）。Jacques Charmes＆Saskia Wieringa（2003）。GaëlleFer-Ferrant（2010）。GaëlleFer-Ferrant（2010）。
免疫破坏是否会驱动所有形式的骨髓衰竭？
化学疗法或内源性醛。ICL的形成触发FA核心综合以定位于DNA病变，然后募集其他含FA蛋白质的复合物和ICL修复酶（4）。FA基因中的不活性突变导致无法修复ICL，从而导致杂种不稳定性。 FA造血干细胞和祖细胞（HSPC）中的DNA损伤会激活MYC和遗传毒性应激/TP53途径，并诱导炎症的炎性细胞因子信号传导（1，5，6）。 通过先前未定义的下流事件，这些变化驱动了FA中的HSPC损失和/或血液系统恶性肿瘤。 在JCI的这个问题中，Casado等。 通过识别免疫介导的机制来提供这种缺失的下游链接，通过该机制激活DNA损伤途径会导致BMF（7）（图1）。FA基因中的不活性突变导致无法修复ICL，从而导致杂种不稳定性。FA造血干细胞和祖细胞（HSPC）中的DNA损伤会激活MYC和遗传毒性应激/TP53途径，并诱导炎症的炎性细胞因子信号传导（1，5，6）。通过先前未定义的下流事件，这些变化驱动了FA中的HSPC损失和/或血液系统恶性肿瘤。在JCI的这个问题中，Casado等。通过识别免疫介导的机制来提供这种缺失的下游链接，通过该机制激活DNA损伤途径会导致BMF（7）（图1）。
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“我姐姐从朋友那里借了 10,000 卢比，我典当了 5,000 卢比的耳环。我们用这笔钱开了这家摊位，”她说道。当被问及后勤问题时，妹妹说：“我们在附近租了一个房间，但是我们工作很忙，晚上也住在这里。”谈到他们的教育背景，姐姐说她正在接受教师培训，妹妹正在攻读研究生，两个兄弟还在上学。“我们梦想扩大这项业务——先开一家餐馆，然后开一家小旅馆。这个摊位是我们朝着这个目标迈出的第一步，”她说道。当被问及集市管理部门是否给他们带来了麻烦时，她说：“没有，管理部门非常有帮助。他们只要求我们保持清洁，我们确保我们的摊位是干净的。”
靶向NRF2及其下游过程
转录因子 NRF2 协调大量细胞保护和代谢基因的表达，以响应各种压力输入，恢复细胞稳态。健康组织中 NRF2 的瞬时激活长期以来被认为是一种细胞防御机制，对于防止致癌物引发癌症至关重要。然而，癌细胞经常劫持 NRF2 的保护能力来维持氧化还原平衡并满足其增殖的代谢需求。此外，癌细胞中 NRF2 的异常激活会导致对常用化疗药物和放射疗法的耐药性。在过去十年中，许多研究小组试图阻断肿瘤中的 NRF2 活性，以抵消癌细胞的生存和增殖优势并逆转对治疗的耐药性。在这篇综述中，我们重点介绍了 NRF2 在癌症进展中的作用，并讨论了过去和现在禁用肿瘤中 NRF2 信号传导的方法。
哪些门诊疑似急性感染性腹泻患者应接受胃肠道病原体小组检测？
一名 65 岁的男性因腹泻 7 天而来诊所就诊。他的病史表明他患有使用阿巴西普治疗的银屑病、高血压和胃食管反流病。医生安排了聚合酶链反应 (PCR) 胃肠道病原体检测，结果显示沙门氏菌呈阳性。多重 PCR 检测技术的进步显著提高了适合检测的患者的腹泻诊断率。这些检测技术能够在短短 1 小时内从单个粪便样本中同时检测出多种病原体，包括细菌、病毒和寄生虫。大多数急性腹泻病例都是轻度且可自行缓解的。需要进行胃肠道病原体检测的情况包括发烧、粪便带血、脓毒症、严重腹痛、住院、持续性腹泻（≥ 7 天）、高龄和免疫功能低下。 1–3 如果患者持续腹泻且检测结果为阴性，则应考虑炎症性肠病。1,2
cAMP–PKA–CREB信号在癌症中的复杂作用
摘要 环磷酸腺苷 (cAMP) 是第一个发现的第二信使，在细胞信号转导中起着关键作用，调节许多生理和病理过程。cAMP 可以调节各种靶基因的转录，主要通过蛋白激酶 A (PKA) 及其下游效应物如 cAMP 反应元件结合蛋白 (CREB)。此外，PKA 可以磷酸化许多激酶，如 Raf、GSK3 和 FAK。异常的 cAMP-PKA 信号转导与各种类型的人类肿瘤有关。特别是，cAMP 信号转导可能具有肿瘤抑制和肿瘤促进作用，具体取决于肿瘤类型和环境。cAMP-PKA 信号转导可以调节癌细胞的生长、迁移、侵袭和代谢。本综述重点介绍了 cAMP-PKA-CREB 信号在肿瘤发生中的重要作用。还讨论了针对该途径进行癌症治疗的潜在策略。关键词：cAMP、PKA、CREB、癌症
博士基肖尔·库马尔·萨达西乌尼
资助：IRCC_2021（已从 QU 接受）➢ 基于磺化聚醚醚酮 [SPEEK]/2D 金属碳化物 MXenes 纳米复合材料的高选择性电子鼻作为呼吸中的 VOC 生物标志物。角色：主要研究导师预算：5k$ 资助编号：UREP23-116-2-041。 ➢ 一种集成的 NFC 传感器，用于监测混凝土结构的寿命和油气管道泄漏角色：主要研究导师预算：10k$ 资助编号：UREP24-133-2-036 ➢ 量化呼出气中的活性氧（如一氧化氮和过氧化氢）作为检测冠状病毒的生物指纹角色：主要研究导师预算：30k$ 资助编号：UREP 27-044-3-016 ➢ 用于生物医学应用的 3D 打印 MXene 传感器，卡塔尔大学，角色：首席研究员预算：6k$ 资助编号：QUST-1-CAM-2019-8。 ➢ 使用 3D 打印光聚合物树脂制造心率传感器
UC Santa Barbara
引言病理tau蛋白在神经退行性疾病中积累并形成了大脑中的聚集体，这些疾病被归类为tauopathies，包括阿尔茨海默氏病（AD），Pick's Disaise，Corticobasal Denneration（CBD）和进行性性超额外核Palsy Palsy（PSP）。aberant tau翻译后修饰（PTMS）在大脑中发现的可以改变tau蛋白功能，促进tau聚集并触发细胞中的毒性（1，2）。在人脑中积累的病理修饰的TAU的程度与疾病中痴呆症的严重程度相关（3，4）。tau主要在健康神经元的轴突中进行定位，而在AD大脑中的突触中发现了大量的病理学tau（5-7）。合成功能障碍是在神经变性之前的tauopathy小鼠模型中最早的病理生理变化之一，并且与认知障碍的开始相吻合（8-10）。长期增强（LTP）是海马突触时的重要可塑性机制，它是新记忆形成的基础，而LTP的抑制作用被TAU抑制，而Tau的突变引起家族性额额额痴呆（FTD）（FTD）（FTD）（8、10、11）（8、10、11），以及几种伴随的patagencied hypersocied hypercried the tau tau tau（9） Tau（12，13）和Tau低聚物（14，15）。