在大鼠毒性研究中,建议通过确定的神经解剖标志修剪大脑以获得一致的切片。在本文中,我们描述了一种矩阵引导修剪方案,该方案使用通道重现解剖标志的冠状水平。设置阶段和验证研究均在 Han Wistar 雄性大鼠(Crl:WI(Han))上进行,10 周龄,体重 298 + 29 ( SD ) 克,使用适合体重 200 至 400 克大鼠大脑的矩阵(ASI-Instruments 1,休斯顿,德克萨斯州)。在设置阶段,我们确定了八个通道,即 6、8、10、12、14、16、19 和 21,分别匹配视交叉、额极、视交叉、漏斗、乳头体、中脑、小脑中部和小脑后部的推荐标志。在验证研究中,我们使用选定的通道修剪了 60 只大鼠的浸入固定脑,以确定通道再现解剖标志的一致性。成功率(即每个级别的预期目标的存在)范围为 89% 到 100%。如果未实现 100% 的成功率,则注意到脑修剪的偏移是朝向尾极。总之,我们开发并验证了一种大鼠脑的修剪方案,该方案允许冠状切片具有与标志引导修剪相当的广泛性、同源性和相关性,并且具有技术人员可以快速学习的优势。
本报告概述了有关通过非侵入性的经超极性迷走神经刺激TAVNS使用自主神经系统对自主神经系统电气调节使用的概述。迷走神经可以通过耳朵可以通过耳朵安全地安全地刺激,这些设备常见于经皮神经刺激的设备,TENS。近年来已经发表了大量的临床前和临床研究,这些研究描述了TAVN的工作方式及其潜在的临床用途的机制,尤其是作为各种医疗状况的补充治疗方法。主要的作用机理似乎是TAVN可以减少交感神经,具有抗炎作用,增加中枢神经系统的可塑性并改变神经传递和大脑不同部位之间的功能连接。通过耳朵刺激迷走神经可提供良好的患者安全性,并且可以轻松轻轻地以低经济成本进行。
引言自身免疫性肝炎(AIH)是全球各个年龄段的持续炎症性疾病。尽管自身免疫性疾病很少见,但在全球范围内越来越多地识别[1]。相对于前几年(2008-2010),AIH的事件率显着提高(2014-2016)[2]。AIH具有广泛的临床范围,从无症状表现[3]到急性严重疾病[4]。AIH的进展可能会通过未引起注意的且未经治疗,导致70%-80%的慢性肝炎,而持续的病例的33%和33%的肝炎[5,6]门户高血压,肝功能衰竭,肝癌和肝细胞癌是Cirrheass的常见后果[7]。AIH的根本原因仍然是晦涩的;然而,环境因素,表观遗传变化和肠道微生物组与其发展相关[8]。
本报告概述了通过非侵入性经皮耳迷走神经刺激 (taVNS) 对自主神经系统进行电神经调节的科学文献。使用常用的经皮神经电刺激设备 (TENS),可以通过耳朵以非侵入性、安全的方式电刺激迷走神经。近年来,已经发表了大量临床前和临床研究,描述了 taVNS 的作用机制及其潜在的临床用途,特别是作为各种医疗条件的辅助治疗。主要作用机制似乎是 taVNS 可以降低交感神经紧张、具有抗炎作用、增加中枢神经系统的可塑性、并改变大脑不同部位之间的神经传递和功能连接。通过耳朵刺激迷走神经可以给患者提供良好的安全性,并且操作简单、轻柔,成本低。
合成培养基通常需要补充血清来支持培养细胞的增殖或存活。然而,血清的加入可能会显著影响实验的可重复性,因为即使是在混合血清样本中,由于供体的年龄、性别、营养和生理状态的差异,批次也会发生变化。此外,血清复杂而不确定的性质也使评估调节剂(如激素或神经递质)对培养神经系统细胞分化特性的影响变得复杂。这对于长期研究尤其重要,因为如果删除血清,细胞数量可能会大幅减少,在许多情况下,细胞可能会在数小时或数天内完全死亡。为了避免这些问题,已经对几种细胞系进行了改造,使其能够在无血清培养基中增殖(1-4)。然而,成功适应这些条件通常需要很长的时间,而且很少有细胞系能够表达分化功能。此外,这些适应性细胞系很可能已经丧失了一些更有趣的生理特性,例如对血清激素的反应。本实验室最近成功采用了另一种方法,即在无血清实验培养物中添加激素和生长因子。由于细胞从含血清培养基转移到无血清补充培养基后会继续生长,几乎没有或根本没有因转移而导致的滞后,因此似乎不涉及选择或适应。迄今为止,大鼠垂体 GH3、人宫颈 HeLa 细胞、小鼠黑色素瘤 M2R、小鼠胚胎癌 PCC.4 aza-1 和 F9、大鼠神经胶质瘤 C6、小鼠成纤维细胞 BALB 3T3 和 Swiss 3T3、正常大鼠滤泡 RF-1 以及正常睾丸 TM4 细胞系已被证明能在补充无血清培养基中增殖 (5-8)。 B104 大鼠神经母细胞瘤是一种中枢神经系统来源的细胞系,它表现出分化神经元的许多特性,例如动作电位的产生、神经递质的合成以及神经递质的存在
动物模型中的无任务功能连接提供了一个实验框架,用于在受控条件下检查连接现象,并允许与侵入性或终端程序下收集的数据模式进行比较。目前,动物采集采用不同的协议和分析,这妨碍了结果的比较和整合。在这里,我们介绍了 StandardRat,这是一种在 20 个中心测试的共识大鼠功能磁共振成像采集协议。为了开发具有优化采集和处理参数的协议,我们最初汇总了从 46 个中心的大鼠获得的 65 个功能成像数据集。我们开发了一个可重复的流程来分析使用不同协议获取的大鼠数据,并确定了与跨中心稳健检测功能连接相关的实验和处理参数。我们表明,与之前的采集相比,标准化协议增强了生物学上合理的功能连接模式。此处描述的协议和处理流程与神经成像界公开共享,以促进互操作性和合作,以应对神经科学中最重要的挑战。
免疫缺陷动物是外源组织植入的宝贵模型,广泛应用于人源化动物模型的建立、再生医学和肿瘤学等诸多领域。与小鼠相比,实验室大鼠体型较大,更容易接受各种组织器官的移植。考虑到缺乏优质的免疫缺陷大鼠资源,我们利用 CRISPR/Cas9 基因组编辑系统,单独或联合敲除 F344/Jcl 大鼠的白细胞介素 2 受体γ 链基因 ( Il2rg ),以创建研究人员可以自由使用的优质生物资源:重症联合免疫缺陷 (SCID) 大鼠。选取Il2rg(5-bp del)和Rag2([1-bp del+2-bp ins]/[7-bp del+2-bp ins])同时发生移码突变的创始大鼠1只,进行交配,建立免疫缺陷大鼠系。Il2rg单敲除(sKO)和Il2rg/Rag2双敲除(dKO)大鼠均存在严重的胸腺发育不全,初步证实了免疫缺陷表型。外周血血细胞计数评估显示,sKO和dKO大鼠白细胞计数明显降低,红细胞计数不受影响。白细胞计数的减少主要是由于淋巴细胞的减少所致。此外,通过流式细胞术分析淋巴细胞群表明,在两只基因敲除大鼠中,B 细胞 (CD3 - CD45 + ) 和自然杀伤细胞 (CD3 - CD161 + ) 的数量均显著减少。相反,T 细胞显著减少,但在 sKO 和 dKO 大鼠之间结果略有不同。值得注意的是,我们的免疫缺陷大鼠没有表现出生长迟缓或配子发生缺陷。这种高质量的 SCID 大鼠资源现在由日本国家生物资源项目管理。我们的 SCID 大鼠模型已用于各个研究领域,证明了其作为生物资源的重要性。
摘要。糖皮质激素治疗经常用于截骨学和新生儿学的有益肺作用。我们研究了新生儿葡萄糖型给药对脑缺氧 - 缺血性同意发作引起的脑损伤的影响。在几种治疗方案中,各种剂量的地塞米松对7 d大的大鼠进行了服用,这些大鼠也受到单侧脑缺氧 - 缺血性。在79%的对照大鼠中,发生了大型单侧脑梗塞,而所有用地塞米松预处理的大鼠剂量为0.01至0.5 mg/kg/d,持续3 d均无梗塞(p <0.001)。地塞米松治疗的神经保护作用是剂量和时间依赖性的。在侮辱后用地塞米松治疗在侮辱之前以较低的剂量治疗并不能阻止梗塞。神经保护作用不是立即的:单剂量为0至3 h,前氧化不是有效的,但是在缺氧 - 缺血前24小时单剂阻止了脑梗塞。结果是,在新生儿时期,糖皮质激素的给药,即使在低剂量下也可以保护低氧 - 缺血性的亚期。(Pediatr Res 29:558- 563,1991)
Kafrelsheikh大学兽医学系,Kafrelsheikh,Kafrelsheikh 33516,埃及B病理学系,Kafrelsheikh大学兽医系,Kafrelsheikh大学,Kafrelsheikh,Kafrelsheikh 33516,33516加弗莱斯科大学水生和渔业科学系的加工和生物技术系,Kafrelsheikh,Kafrelsheikh 33516,埃及埃及E学院,TABUK大学生物学系,TABUK 47913,SAUDIIARABIA FABUK 47913 19247, Saudi Arabia g Department of Hematology/Pediatric Oncology, Yousef Abdulatif Jameel Scientific Chair of Prophetic Medicine Application, Faculty of Medicine, King Abdulaziz University, Jeddah 21589, Saudi Arabia h Department of Surgery, Anesthesiology and Radiology, Faculty of Veterinary Medicine, Kafrelsheikh University, Kafrelsheikh 33516,埃及
结果:90个基因组的移植将卵母细胞编辑为替代母亲,导致30只活出生的幼崽。APN报告了两个靶向CFTR突变和6个非靶CFTR突变。选择了三个后代作为基因型的创始人,概述了下面的基因型。将每只创始人大鼠转移到阿德莱德,并与局部采购的正常Sprague Dawley大鼠配对,并分析了第一代后代的基因型。然后育出了确定的杂合大鼠,以产生包括CF动物在内的第二代后代。