XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemrbat
加剧慢性阻塞性肺疾病后的长期心血管风险
抽象目标是在慢性阻塞性肺疾病（COPD）加重后检查不良心血管（CV）事件的风险。方法这项回顾性队列研究从2014年至2019年使用加拿大艾伯塔省的行政数据确定了COPD患者。暴露期是中度或严重加重后的12个月；参考期是在第一次加重之前的时间。主要结果是全因死亡或急性冠状动脉综合征，心力衰竭（HF），心律失常或心律失常或脑缺血的首次住院。时间依赖性的Cox回归模型估计与六个暴露于六个暴露子周期相关的协变量调整风险。1 42 787例患者（平均年龄68.1岁和51.7％的男性）中的结果61 981（43.4％）至少经历了至少一种加重，34 068（23.9％）在64个月的中间随访期间死亡。主要结局发生在43 564（30.5％）的患者中，在每100人年加重5.43（95％CI 5.36至5.50）之前。在评估后1-7天内，这增加到每100人年的95.61年（调整后的HR 15.86，95％CI 15.17至16.58），并保持长达1年。在严重加重后，复合材料和单个简历事件的风险增加了，尽管中度或严重的加重，虽然更大，更长。观察到HF代偿失调的风险增加的最高幅度（1-7天，HR 72.34，95％CI 64.43至81.22）。应评估优化COPD管理对CV结果的影响。结论中度和严重的COPD加剧是不良CV事件的独立危险因素，尤其是HF代偿量。
ALS患者衍生的运动神经元网络表现出微观功能障碍和中尺度补偿，使它们非常容易受到扰动
摘要肌萎缩性侧硬化症会影响上和下运动神经元，从而导致进行性神经病理学，从而在症状发展前很久就会导致受影响神经网络的结构和功能改变。某些遗传突变，例如C9ORF72中的扩张，使运动神经元群体诱发病理功能障碍。但是，尚不清楚潜在的病理倾向如何影响脆弱网络内的结构和功能动力学。在这里，我们研究了ALS患者衍生的运动神经元网络的微观和中尺度动力学。我们首次表明，ALS患者衍生出具有内源遗传易感性的运动神经元，以细胞质TDP-43夹杂物的形式发展出经典的ALS细胞病理学，并自组织为计算效率高效的网络，尽管具有与健康的对照组相比具有更高的代谢成本的功能标志。这些标志包括微观障碍和中尺度补偿，包括功能集中度增加。此外，我们表明这些网络通过表现出诱导的多动症而极易受到短暂扰动的影响。
大脑网络动态的可逆性和扰动复杂性：一种全脑建模方法
Carol、Inˆes、inˆes、Lu´ıs、Peixinho、S´a、Sofia 和 Tiago 在 T´ecnico 度过了 5 年的友谊。感谢
酒精引起的行为和免疫扰动通过CB2大麻素受体的激活减弱
内源性大麻素（Ecbome）是扩展的内源性大麻素系统（ECS），研究表明，该系统与该系统如何调节酒精诱导的神经蛋白流量之间存在联系。使用有条件的敲除（CKO）小鼠在多巴胺神经元（DAT-CNR2）中选择性缺失2型2型受体（CB2RS）和小胶质细胞（CX3CR1-CNR2）中，我们研究了CB2RS如何调节行为和神经蛋白毒素诱导的cb2RS。的行为测试，包括运动和车轮跑活动，旋转rod性能测试以及酒精偏好测试，用于评估酒精诱导的行为变化。使用ELISA分析，我们研究了促炎细胞因子，肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素-6（IL-6），白介素-1α（IL-1α）（IL-1α）和脑粒属1β（IL-1β（IL-1β）的水平。发现表明运动活性，车轮运行和旋转性性能活动受到多巴胺神经元和小胶质细胞中CB2RS的细胞类型缺失的显着影响。非选择性CB2R激动剂Win 55,212-2，野生型和细胞类型的CB2R CKO小鼠的酒精偏好降低。此外，结果表明，CB2RS本身的细胞类型的特异性缺失，并将酒精施用至CB2R CKO小鼠增加了海马中促炎性细胞因子的表达。这些发现表明CB2RS参与了调节酒精引起的行为和免疫改变。
扰动量子染色体动力学中颜色的量子模拟
量子计算具有广泛的兴趣，因为它为从素数分解[1]到非结构化搜索[2]提供了指数或多项式加速。量子计算机的自然使用是对其他量子系统的模拟，在计算化学中具有众所周知的应用[3，4]和冷凝物质物理学[5，6]。近年来已经看到了量子计算机在基于晶格的Quanty场理论（QFT）模拟中提出的应用（参见参考文献。[7，8]及其参考文献，包括量子染色体动力学的模拟（QCD），该理论描述了夸克和胶子的基本相互作用。晶格QCD非常适合研究QCD的低能量（子GEV）行为，但是晶格尺寸的计算成本的迅速增加使得QCD QCD极具挑战性，可用于模拟碰撞，以在诸如大型Hadron Collider（例如LHC）等较高的高级胶卷中探测的最短长度量表（LHC）。在这些能量下，QCD耦合常数αs变小，因此扰动计算成为选择的方法。使用量子计算机在扰动QCD中模拟硬散射过程已在很大程度上尚未探索。一种模拟量子计算机上通用扰动QCD进程的方法仍然缺失，但由于多种原因是可取的。其次，此功能还意味着量子模拟可以很好地适合对具有高质量最终状态的过程具有完全干扰效应的计算。每个贡献都可以分解为颜色部分和运动部分。This may be in part because the aims of perturbative QFT calculations differ from the aims of most quantum simulations: most quantum simulations (including lattice QCD) aim to take a known Hamiltonian and use it to perform the (unitary) evolution of a quantum system, whereas perturbative QFT calculations aim to calculate the (Hermitian, but not unitary) transition matrix describing the scattering of specified external states and hence研究基本颗粒的产生或衰减。首先，扰动QCD计算需要评估许多不可观察的中间状态的贡献，这使得这种计算使自然候选者从量子计算机操纵量子状态的折叠的能力中受益。第三，通用扰动QCD过程的量子模拟可以通过利用已知量子算法（例如量子振幅估计）提供的加速度来提高扰动QCD预测的速度和精度[9-12]。本文的目的是采取步骤使用量子计算机模拟通用扰动QCD进程。扰动QCD中的计算可以通过求和Feynman图的贡献来执行。颜色部分比运动部分更简单，并且实际上存在有效的程序[13 - 18]，用于计算经典计算机上的颜色因子。尽管如此，颜色部分仍然提出了在量子计算机上模拟扰动QCD过程的一些通用挑战。1作为例如，形成量子计算机的量子门必须始终是统一的，而feynman规则（颜色和运动学部分都）描述了Feynman图的组成部分，并非完全单位。这意味着颜色部分提供了一个有用的简化设置，可以使用该设置来开发Feynman图的量子计算的框架，因此它们将成为当前工作的重点。本文的主要结果是两个量子门Q和G，它们分别代表了描述Quark-gluon和Triple-Gluon相互作用顶点的Feynman规则的颜色部分。要实施这些门，我们介绍了一个单位化寄存器U的新概念，该概念可以模拟夸克和胶子的非空间相互作用。
下一代正向遗传筛选：单细胞分析将高通量扰动统一
可编程基因组工程技术，例如CRISPR（群集的阶层间隔短的短质体重复序列）核酸酶和大量平行的CRISPR筛选，这些筛选利用了这种可编程性，已经改变了生物科学。这些筛选将基因和非编码基因组元素连接到与疾病相关的表型，但直到最近才限于单个表型，例如生长或基因表达的流通记者。通过将大规模平行筛选与单细胞类型/状态的高维度配对，我们现在可以测量单个遗传扰动或扰动的组合如何影响细胞转录组，蛋白质组和表观基因组。我们审查了CRISPR屏幕与单细胞多组合和使用深层多模式表型扩展的汇总屏幕提供的独特机会。
使用扰动结构
摘要 - 在此简介中，根据所提出的三模式SIW模式的siW共振腔，在此简介中，具有高选择性和可控制的中心频率的两个紧凑型三波段底物（SIW）带通滤波器（BPFS）具有高选择性和可控制的中心频率。第一个分析了三模式SIW腔的谐振特性，并且某些关键参数对谐振频率的影响相对较大，以进一步阐明vias扰动的Siw腔结构的可触发控制。使用单层底物设计了提议的三模式SIW腔的超级性，这是一个三层SIW BPF的原型，以11.18、12.61和13.33GHz为中心，是使用单层底物设计的。为了进一步降低占用尺寸，可控制中心频率为11.93、13.21和14.12GHz的三频SIW BPF是基于电气和磁耦合结构的，使用两个层基板构建。拟议的三波段BPF均表现出六个传输零（TZS），从而产生了良好的带外拒绝。测得的结果与模拟的结果非常吻合。
使用扰动筛选对癌症中的合成致死相互作用进行通路驱动分析
当直接针对驱动基因不可行时，合成致死为开发有效的癌症治疗干预措施提供了一种有前途的方法。在本研究中，我们全面分析了大规模 CRISPR、shRNA 和 PRISM 筛选，以确定泛癌症和 12 种单独癌症类型中潜在的合成致死 (SL) 相互作用，使用一种新的计算框架，该框架利用关键驱动基因的生物学功能和信号通路信息来减轻不同癌细胞系中背景基因改变的混杂影响。这种方法已成功鉴定出几种假定的 SL 相互作用，包括泛癌症中的 KRAS-MAP3K2 和 APC-TCF7L2，以及肝癌、血癌、皮肤癌和胃癌中的 CCND1-METTL1、TP53-FRS3、SMO-MDM2 和 CCNE1-MTOR。此外，我们通过 PRISM 药物筛选提出了几种 FDA 批准的针对各种癌症类型的癌症靶向药物，例如用于治疗 VHL 突变肾癌的卡巴他赛和用于治疗 NRAS 或 KRAS 突变肺癌的阿来替尼。利用通路信息可以增强 shRNA 和 CRISPR 筛选的一致性，并提供临床相关发现，例如 SRC 抑制剂达沙替尼对 WNT 信号通路突变的结肠直肠癌患者的潜在疗效。这些分析表明，考虑信号通路信息可以识别更有希望的 SL 相互作用。
机器学习，用于开发失代偿性心力衰竭或慢性阻塞性肺部疾病的诊断模型。
信号：HR，OX和它们之间的归一化差异。从这三个时间信号中的每个信号中，时间（平均值和标准偏差）和频率域的特征（第一和第二谐波的特征，所有谐波的总和和对归一化快速傅立叶型[FFT]信号的正常成分分析的六个第一个索引[PCA]的六个索引。因此，获得了每个阶段的13个特征（每次评估的总计26个特征）。标记和要检测到的事件的定义