森林是宝贵的自然资源,为人类提供必不可少的服务。然而,全球变暖对森林碳和氮循环的影响仍然不确定。在这里,我们将总氮输入和积累的降低分别减少了7±2和28±900万吨(TG),并且由于化石燃料的社会在化石燃料的社会中变暖而使环境的反应性氮损失增加了2100。这将使全球碳汇的容量每年损害0.45±1.14亿吨。更重要的是,森林碳和氮气周期的变暖引起的不平等可能会扩大全球南方和全球北部之间的经济差距。高收入国家估计将从森林资产下获得1790亿美元的收益,而其他地区可能面临310亿美元的净损失。面对未来的气候变化,必须实施气候智能森林管理,例如综合修复和优化树种的组成。
在绝热量子计算中,达到给定基态保真度所需的运行时间由退火谱中基态和第一激发态之间出现的最小间隙大小决定。一般来说,避免的能级交叉的存在要求退火时间随系统大小呈指数增加,这会影响算法的效率和所需的量子比特相干时间。正在探索的一种产生更有利的间隙缩放的有希望的途径是引入催化剂形式的非量子 XX 耦合 - 特别令人感兴趣的是利用有关优化问题的可访问信息的催化剂。在这里,我们展示了 XX 催化剂对优化问题编码的细微变化的影响的极端敏感性。特别是,我们观察到,包含单个耦合的目标催化剂可以显著减少在避免的能级交叉处随系统大小而闭合的间隙。然而,对于相同问题的略微不同的编码,这些相同的催化剂会导致退火谱中的间隙闭合。为了了解这些闭合间隙的起源,我们研究了催化剂的存在如何改变基态矢量的演化,并发现基态矢量的负分量是理解间隙谱响应的关键。我们还考虑了如何以及何时在绝热量子退火协议中利用这些闭合间隙 - 这是一种有前途的绝热量子退火替代方案,其中利用向更高能级的跃迁来减少算法的运行时间。
摘要我们研究了在Z 2 - invariant Yukawa系统中具有无数费米子和实体标量范围的Z 2- Invariant Yukawa系统中可能提示的提示。使用用于通过雅各比椭圆形函数研究非扰动物理的工具,对于给定但不是独特的真空状态选择,我们发现了标量领域的确切绿色功能,以便在整合了标量的自由度之后,我们能够恢复过低元素的notio nocial n locial nj-nj nj nj nj nj nj nj nj nj nj nj nj nj nj anj nj nj nj nj nj nj nj nj nj。我们为在强耦合方案中标量扇区中的自相关耦合的肾构化组(RG)提供了分析结果。在Fermion部门中,我们提供了一些使用非本地NJL模型的差距方程后,我们提供了一些线索,该属性众所周知,该属性不会在该模型的局部限制中出现。我们得出的结论是,对于我们选择真空状态的非扰动领域中的标量野川理论,理论形式形式的基本费用结合了状态,不能被视为渐近状态。
摘要在传统项目中添加环保物品有时会导致人们相信整个集合的碳足迹会减少而不是增加。据称,这种负面的足迹幻觉是由平均偏见的基础:人们基本的环境影响估计不是对项目的总影响,而是对它们的平均值。在这里,我们发现,当传统项目数量保持恒定时,幻觉的幅度随着更多的“绿色”项目的增加(研究1和2),支持平均偏置帐户。我们通过测试传统和“绿色”类别中的项目数量在保持两个类别之间的比率时(研究3)时,我们对该帐户提出了质疑。与平均偏置帐户一致,随着类别规模的增加,幻觉的幅度增加了,揭示了类别大小的偏见,并提出了关于幻觉中这些偏见之间相互作用的问题。
简介:慢性阻塞性肺疾病(COPD)的加剧是严重心血管(CV)事件的危险因素,在恶性阶段发生症状阶段很长时间后,风险仍然显着升高。研究了COPD疾病和CV疾病急性事件之间关系的病理生理学已经研究了。我们的目标是审查COPD加剧增加简历事件的风险并了解这种风险的时间的机制。方法:进行了务实的和有针对性的文献综述,重点是识别到2023年6月的最新高影响力论文,并由包括肺科医生和心脏病学家在内的主题专家的见解为指导。结果:在稳定状态下,肺和心脏的解剖和功能恶化的螺旋形成了大量相关机制。反过来,由于通风/灌注不匹配,氧气供应需求不平衡,氧化应激,全身性炎症,高启动状态,可动态过度膨胀,动态超膨胀,肺动脉高压,肺部高血压和同情性激活,COPD的加剧可能会触发CV事件,在症状阶段和症状阶段造成CV事件。然而,尚未确定探讨恶化赋予CV事件持续风险的机制的研究。静态和动态底物的时间变化需要进一步的表征,以更好地了解加重发作后简历事件的不同风险因素和风险周期。关键词:急性事件,心血管疾病,心血管事件,心肺结论:尽管我们的评论确定了在COPD加剧期间和之后的多种动态和相互作用的病理生理机制,这有助于增加心脏事件的风险,但对于急性恶化后的精确长期机制而言,几乎了解到持续的长期机制以解释持续的CV事件,而不是症状阶段增加了CV事件。此外,应在每一个机会中实施指导指导的心肺疗法;防止加重并严格治疗传统的简历危险因素应成为COPD管理的重点。
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作为靶点驱动药物发现的替代方案,表型驱动方法通过分析表型特征来识别可抵消整体疾病影响的化合物。我们的研究为该领域引入了一种新方法,旨在扩大新治疗药物的搜索空间。我们介绍了 PDGrapher,这是一种受因果启发的图神经网络 (GNN),旨在预测能够逆转疾病影响的组合扰动因素(治疗靶点集)。与学习对扰动的反应的方法不同,PDGrapher 解决了逆问题,即推断实现特定反应所必需的扰动因素,即通过了解哪些扰动会引起期望的反应来直接预测扰动因素。通过编码基因调控网络或蛋白质-蛋白质相互作用,PDGrapher 可以预测看不见的化学或遗传扰动因素,有助于发现新药或治疗靶点。对九种具有化学扰动的细胞系进行的实验表明,PDGrapher 成功预测了多达 13.33% 的额外测试样本中的有效扰动剂,并将治疗目标的排名提高了多达 35%,并且该方法在十个遗传扰动数据集中表现出了竞争力。PDGrapher 的一项关键创新是其直接预测能力,这与传统上用于表型驱动药物发现的间接、计算密集型模型形成鲜明对比,这些模型只能预测由于扰动导致的表型变化。直接方法使 PDGrapher 的训练速度比 scGEN 和 CellOT 等方法快 25 倍,代表着效率的显著飞跃。我们的结果表明,PDGrapher 可以推进表型驱动的药物发现,提供一种快速而全面的方法来识别有治疗用途的扰动。
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先进的深度学习方法,例如基于变压器的基础模型,有望学习生物学的表示,可以在硅中预测未见实验的结果,例如遗传扰动对人类细胞跨文字的影响。要查看当前模型是否已经达到了这个目标,我们对两个重要的用例中有意地模拟有意模拟的线性模型进行了基准测试:在两个重要用例中有意模拟的线性模型:对于两个基因的组合扰动,只能看到单个单个扰动的数据,我们发现一种简单的添加剂模型超过了基于深度学习的方法。,对于尚未看到的基因的扰动,但可以从生物学相似性或网络环境中“插值”,一个简单的线性模型与基于深度学习的方法一样好。虽然深层神经网络对生物系统的代表和实验结果的词语的承诺是Plausible的,但我们的工作强调了对旨在将转移学习转移到生物学的直接研究工作的批判性基准的需求。