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肠道中的线粒体扰动会导致微生物群依赖性损伤和基因签名炎症性疾病
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该预印本版的版权持有人于2024年6月10日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.07.27.549844 doi：Biorxiv Preprint
口咽微生物生态系统扰动会影响常见可变免疫缺陷
多年来，人类微生物组对健康和疾病的影响的影响越来越多（1）。高通量测序中的技术进步导致在维持人免疫系统的体内稳态环境中识别微生物组宿主相互作用（2）。此外，微生物群体系结构中的扰动（称为营养不良）与各种人类疾病有关（3-5）。气道微生物组是呼吸稳态的关键驱动力（6），与感染，超敏反应和免疫介导的疾病的敏感性有关（7）。粘膜免疫球蛋白在调节微生物组组成时发挥多种免疫效应子功能（8，9）。分泌的Iga对于使强大的宿主 - 微生物共生症至关重要，可以通过排除外源竞争者的粘膜壁ni，从而在粘膜壁ni中定殖（10）。患有先天性免疫误差（IEI）的患者，适应性或先天免疫系统缺陷导致胃肠道，呼吸道和皮肤介入经常与营养不良有关（11，12）。特别是，由于粘膜免疫力缺陷和微生物易位增加，肠道微生物群的变化已经描述了常见可变免疫降低（CVID）的患者（13，14），导致炎症和免疫失调（13，15）。cVID是最常见的IEI，其特征是低磁性血症，对疫苗接种的抗体反应受损和复发性呼吸道感染（14）。CVID患者中呼吸道微生物组的数据有限（16）。大约一半的患者会出现其他非感染并发症，例如自身免疫性疾病，淋巴增生和恶性肿瘤（14）。在CVID中，感染，免疫失调和微生物免疫相互作用的扰动可能导致气道失调，这有助于建立肺部损伤。通过常规培养方法，我们先前显示了炎型烟草和肺炎链球菌上呼吸道定植与CVID中的呼吸合并症之间的联系（16）。在这项单中心研究中，我们通过分子方法研究了口咽的细菌组成。我们使用口咽为易于访问的采样站点，被证明是有足够反映
加剧的权力不平衡：允许AI在就业仲裁中颁发仲裁裁决的危险
与所有类型的替代争议解决（ADR）一样，近年来1仲裁的普及不断增加。2仲裁在就业法领域受到高度青睐，雇主在雇员合同中使用强制性仲裁条款的使用，从1992年的2％飙升至2017年的55％以上。3在2018年，最高法院裁定Epic Systems Corp.诉Lewis诉Lewis诉Lewis，该公司通过允许他们包括要求雇员放弃其权利的强制性仲裁条款来扩大雇主对雇员的权力，而不仅仅是提出个人索赔，还可以与同伴提出集体索赔。4在2019年，预计具有集体和集体行动豁免的强制性仲裁条款将适用于2024年的非工资企业的80％以上。5在2022年3月3日，拜登总统签署了2021年的强迫性侵犯和性骚扰法案的结局，该法案修改了《联邦仲裁法》（FAA），禁止在性骚扰索赔中强迫仲裁。 6强制性仲裁仍然是未指控的其他雇员的索赔5在2022年3月3日，拜登总统签署了2021年的强迫性侵犯和性骚扰法案的结局，该法案修改了《联邦仲裁法》（FAA），禁止在性骚扰索赔中强迫仲裁。6强制性仲裁仍然是未指控的其他雇员的索赔
神经元潮湿通过星形细胞RIPK3信号
星形胶质细胞激活是神经退行性疾病的常见特征。但是，垂死的神经元影响星形胶质细胞活性的方式知之甚少。受体相互作用蛋白激酶-3（RIPK3）信号最近被描述为神经炎症的关键调节剂，但是该激酶是否介导了对神经元死亡的星形胶质细胞反应性是否尚未研究。在这里，我们使用了1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-帕金森氏病的四氢吡啶模型，以表明星形胶质细胞RIPK3的激活驱动多巴胺能细胞死亡和轴突损伤。转录组分析表明，星形胶质细胞RIPK3促进了与神经炎症和运动障碍相关的基因表达，这与损伤相关的分子模式信号传导的显着参与相吻合。在机械实验中，我们表明，通过受体发出的垂死神经元释放的因素，用于诱导星形胶质细胞RIPK3信号传导，从而诱导炎症性和神经毒性功能活性。这些发现突出了神经元 - 胶质串扰的机制，其中神经元死亡通过通过RIPK3引起炎症星形胶质细胞激活来使神经变性延伸。
神经元潮湿通过星形细胞RIPK3信号
引言最近的工作确定了神经炎症在神经系统疾病的发病机理中的核心作用，包括阿尔茨海默氏病和帕金森氏病等主要神经退行性疾病（1，2）。尽管神经胶质细胞是神经炎症的关键调节剂，但活化的神经胶质在疾病中起着复杂的作用，包括保护性和致病功能（3）。在神经胶质细胞中，星形胶质细胞是中枢神经系统（CNS）中最丰富的细胞类型，它们通过对神经传递，神经血管功能和代谢的广泛影响来支持稳态（4）。然而，在炎症性损伤后，星形胶质细胞可以进入与疾病发病机理相关的“反应性”状态（5）。尽管星形胶质细胞激活可能是高度塑性和背景依赖性的，但现在已广泛接受的是，星形胶质细胞可以在疾病期间采取炎症转录状态，这些疾病与神经毒性活性的赋予并抑制正常的稳态功能有关（6）。尽管有了这种理解，但在神经退行性疾病期间负责星形胶质细胞反应的分子机制，尤其是那些最直接加剧疾病进展的情况，仍然知之甚少（7）。
胎盘PFA浓度与胎盘DNA甲基化在基因座的摄动有关，在心脏代谢健康中重要作用
。cc-by-nd 4.0国际许可证是根据作者/资助者提供的，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。（未通过同行评审认证）
自我管理支持可以改善糖尿病结果而不会加剧不平等的不平等
简介：先前的研究发现，低健康素养与2型糖尿病（T2DM）患者的临床结局差之间存在关联。我们试图通过使用技术辅助菜单驱动的计划（CTH）提供的卫生工作者提供的自我管理支持（SMS）计划来确定该关联是否可以通过自我管理支持（SMS）计划来减轻。方法：这项研究是从12个在北加州社区卫生中心实施的2种类似版本的CTH的随机试验中进行的二次分析。作为其中的一部分，每个参与者都构成了一个经过验证的问题以评估健康素养。我们使用未经调整和调整后的线性回归分析来确定基线健康素养在多大程度上可以预测血红蛋白A1C（HBA1C）的前静电静物变化。结果：有365位参与者提供了HBA1C数据，HBA1C浓度平均下降0.76％（从9.9％到9.2％，95％，CI（0.53％–1.0％）。几乎有114（31.2％）的健康素养较低，但是在未经调整或调整的模型中，健康素养与HBA1C浓度的降低之间没有显着关联，基准健康状况也没有预测体重指数，药物指标，药物保健性，运动，运动或饮食的预疾病的变化。讨论：研究发现，通过随机临床试验实施2个版本的CTH计划可改善HBA1C浓度，而没有增加健康素养和低健康素养的参与者之间的差异。（J Am Board Fam Med 2024; 37：303–308。）这表明类似CTH的计划可以增强社区健康中心的糖尿病结果，而不会加剧健康素养较低的人的不平等现象。
依赖于极化的效果在2D有限尺寸的吸附岛上对电介质底物的振动吸收光谱
相比之下，IRRAS在氧化物和二元组中的应用通常不那么发达了。虽然广泛可用的氧化物粉末吸附剂的实验性IR数据，但这些材料的宏观单晶的10,11 IRRAS数据受到限制。10–13此限制源于电介质的特定光学特性，并阻碍了直到最近氧化物上IRRAS数据的实验记录。金属和半导体之间的关键区别是通过金属电子对电场进行筛选，影响总红外反射率，并引起所谓的表面选择规则，管理金属表面上的IRRAS。2,14该规则规定，对于金属，通常仅具有过渡偶极矩的成分的振动
从不同溶剂加工的有机太阳能电池的效率同样高的效率揭示了形态控制的关键因素
小胶质细胞神经蛋白浮肿在早期病理阶段似乎是神经保护作用的，但神经毒性通常是在阿尔茨海默氏病（AD）的神经变性之前进行的。然而，由于复杂的神经元-GLIA相互作用，小胶质细胞活性在AD进展过程中如何转移到神经毒性状态。在这里，探索了探索3D人类AD小脑，AD患者的脑组织和5XFAD小鼠的AD中有害小胶质细胞增多的机制。在人类和动物AD模型中，淀粉样蛋白β（A 𝜷）过表达的神经元和反应性星形胶质细胞产生干扰素 - γ（IFN𝜸）和过度的氧化应激。IFN𝜸会导致有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的下调以及在微胶质细胞中kelch样ECH样蛋白1（KEAP1）的上调，这些蛋白1（KEAP1）失活核因子红细胞因子 - 红细胞 - 核酸2（NRF2）和敏感性因素和敏感性敏感性和敏感性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性作用。 kappa b（nf𝜿B） - 轴。 促进弹性小胶质细胞反过来会产生神经毒性一氧化氮和促进弹性介体加剧突触障碍，磷酸化的TAU积累和可分辨的神经元丧失。 有趣的是，在小胶质细胞中恢复NRF2可防止促进性小胶质细胞的激活，并且显着阻止了Ad Minibrain的Tauopathy。 综上所述，可以预见，小胶质细胞中IFN 𝜸驱动的NRF2下调是改善AD病理学的关键靶标。IFN𝜸会导致有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的下调以及在微胶质细胞中kelch样ECH样蛋白1（KEAP1）的上调，这些蛋白1（KEAP1）失活核因子红细胞因子 - 红细胞 - 核酸2（NRF2）和敏感性因素和敏感性敏感性和敏感性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性作用。 kappa b（nf𝜿B） - 轴。促进弹性小胶质细胞反过来会产生神经毒性一氧化氮和促进弹性介体加剧突触障碍，磷酸化的TAU积累和可分辨的神经元丧失。有趣的是，在小胶质细胞中恢复NRF2可防止促进性小胶质细胞的激活，并且显着阻止了Ad Minibrain的Tauopathy。综上所述，可以预见，小胶质细胞中IFN 𝜸驱动的NRF2下调是改善AD病理学的关键靶标。