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普遍的大型共轭质粒介导肠道微生物群中的多种物种形成，从而提高了对扰动的韧性
1 Duchossois家庭研究所，芝加哥大学，芝加哥大学，伊利诺伊州芝加哥2号，美国2芝加哥大学微生物学系，芝加哥大学，芝加哥，伊利诺伊州芝加哥，伊利诺伊州芝加哥市3，美国3号传染病司，美国马萨诸塞州波士顿，马萨诸塞州波士顿，美国4号，美国4号，美国，美国马萨诸塞州波士顿，马萨诸塞州，美国马萨诸塞州，美国5个动物资源史上，po puliestion，pulionse sci ceciences of Microbiology Sciences of Microbiology Science芝加哥，芝加哥，伊利诺伊州芝加哥，美国7个微生物学和环境毒理学系，加利福尼亚大学，加利福尼亚州圣克鲁斯，加利福尼亚州，美国8研究所，生物学研究所，莱顿大学，莱顿大学，莱顿9霍华德·休斯医学研究所，荷兰，美国雪佛兰大厦美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学医学院微生物学和免疫学1 Duchossois家庭研究所，芝加哥大学，芝加哥大学，伊利诺伊州芝加哥2号，美国2芝加哥大学微生物学系，芝加哥大学，芝加哥，伊利诺伊州芝加哥，伊利诺伊州芝加哥市3，美国3号传染病司，美国马萨诸塞州波士顿，马萨诸塞州波士顿，美国4号，美国4号，美国，美国马萨诸塞州波士顿，马萨诸塞州，美国马萨诸塞州，美国5个动物资源史上，po puliestion，pulionse sci ceciences of Microbiology Sciences of Microbiology Science芝加哥，芝加哥，伊利诺伊州芝加哥，美国7个微生物学和环境毒理学系，加利福尼亚大学，加利福尼亚州圣克鲁斯，加利福尼亚州，美国8研究所，生物学研究所，莱顿大学，莱顿大学，莱顿9霍华德·休斯医学研究所，荷兰，美国雪佛兰大厦美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学医学院微生物学和免疫学
牛皮癣从头或PD-1检查点抑制剂加重
1。Ainsworth C.免疫学：许多分层的东西。自然。2012; 492：S52 --- 4。 2。 Fife Bt，Pauken Ke。 PD-1途径在自身免疫性和外围耐受性中的作用。 Ann n y Acad Sci。 2011; 1217：45 --- 59。 3。 Francisco LM，Sage PT，Sharpe AH。 在耐受性和自身免疫性中的PD-1途径。 Immunol Rev. 2010; 236：219 --- 42。 4。 张X，黄Y，杨X。 PD-L1在抗肿瘤免疫中的复杂作用：最近的更新。 细胞分子免疫。 2021; 18：2067 --- 98。 5。 Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。 第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。 J Clin Oncol。 2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2012; 492：S52 --- 4。2。Fife Bt，Pauken Ke。 PD-1途径在自身免疫性和外围耐受性中的作用。 Ann n y Acad Sci。 2011; 1217：45 --- 59。 3。 Francisco LM，Sage PT，Sharpe AH。 在耐受性和自身免疫性中的PD-1途径。 Immunol Rev. 2010; 236：219 --- 42。 4。 张X，黄Y，杨X。 PD-L1在抗肿瘤免疫中的复杂作用：最近的更新。 细胞分子免疫。 2021; 18：2067 --- 98。 5。 Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。 第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。 J Clin Oncol。 2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。Fife Bt，Pauken Ke。PD-1途径在自身免疫性和外围耐受性中的作用。Ann n y Acad Sci。2011; 1217：45 --- 59。3。Francisco LM，Sage PT，Sharpe AH。在耐受性和自身免疫性中的PD-1途径。Immunol Rev.2010; 236：219 --- 42。4。张X，黄Y，杨X。PD-L1在抗肿瘤免疫中的复杂作用：最近的更新。细胞分子免疫。 2021; 18：2067 --- 98。 5。 Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。 第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。 J Clin Oncol。 2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。细胞分子免疫。2021; 18：2067 --- 98。5。Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。 第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。 J Clin Oncol。 2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。J Clin Oncol。2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2010; 28：3167 --- 75。6。Sunshine J，Taube JM。PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。PD-1/PD-L1抑制剂。Curr Opin Phar-Macol。2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2015; 23：32 --- 8。7。Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。int J Clin Oncol。2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2018; 23：410 --- 20。8。Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。Am J Clin Oncol。2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2016; 39：98 --- 106。9。Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。lancet oncol。10。2015; 16：e234 --- 45。Weber JS，Postow M，Lao CD，Schadendorf D.用反编程的Death-1代理处理后不良事件的管理。肿瘤学家。2016; 21：1230 --- 40。11。Delaunay M，Cadranel J，Lusque A，Meyer N，Gunant V，Moro-Sibilot D等。与癌症患者中与间质性肺部疾病有关的免疫检查抑制剂。EUR RESSIR J.2017; 10：50。 12。 Soularue E，Lepage P，Colombel JF，Coutzac C，Faleck D，Marthey L，2017; 10：50。12。Soularue E，Lepage P，Colombel JF，Coutzac C，Faleck D，Marthey L，
Multishell扩散MRI揭示了HIV的全脑白质变化
Hutchinson – Gilford过程综合征（HGP）是一种罕见的疾病，是由雌蛋白的表达引起的，后代蛋白是一种突变蛋白，可加速衰老并沉淀死亡。 鉴于动脉粥样硬化并发症是后代死亡的主要原因，因此我们研究了在HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV -SM22α-CRE中是否可以预防孕激素诱导的动脉粥样硬化，而在内皮细胞（ECS）和Vascu -lars（vascu -lars）（vascu）（vascus）（vascus）sm22α-cre。 hgpsrev -cdh5 -creert2小鼠与Hgpsrev小鼠具有无处不在的后代蛋白表达，与hgpsrev -sm22α-cre鼠小鼠的改善雌激素表型相反。 研究动脉粥样硬化，我们通过过表达PCSK9增益 - 功能突变体来产生动脉o子小鼠模型。 而HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV小鼠产生了类似水平的过度动脉粥样硬化，HGPSREV -SM22α-CRE小鼠的斑块发育降低至野生 - 型水平。 我们的研究表明，VSMC中的后代抑制蛋白，但没有在EC中抑制，可防止术中的动脉粥样硬化加剧。Hutchinson – Gilford过程综合征（HGP）是一种罕见的疾病，是由雌蛋白的表达引起的，后代蛋白是一种突变蛋白，可加速衰老并沉淀死亡。鉴于动脉粥样硬化并发症是后代死亡的主要原因，因此我们研究了在HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV -SM22α-CRE中是否可以预防孕激素诱导的动脉粥样硬化，而在内皮细胞（ECS）和Vascu -lars（vascu -lars）（vascu）（vascus）（vascus）sm22α-cre。hgpsrev -cdh5 -creert2小鼠与Hgpsrev小鼠具有无处不在的后代蛋白表达，与hgpsrev -sm22α-cre鼠小鼠的改善雌激素表型相反。研究动脉粥样硬化，我们通过过表达PCSK9增益 - 功能突变体来产生动脉o子小鼠模型。而HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV小鼠产生了类似水平的过度动脉粥样硬化，HGPSREV -SM22α-CRE小鼠的斑块发育降低至野生 - 型水平。我们的研究表明，VSMC中的后代抑制蛋白，但没有在EC中抑制，可防止术中的动脉粥样硬化加剧。
基于扰动的组成数据分析
• geochemistry (e.g., mineral compositions) • ecology (e.g., relative abundances of species) • biochemistry (e.g., fatty acid proportions) • sociology (e.g., time budgets) • geography (e.g., proportions of land use) • political science (e.g., voting proportions, research on diversity) • marketing (e.g., brand shares) • genomics and微生物组研究（例如，分类单元的比例）
被暗物质包围的黑孔的大量标量场扰动
摘要我们考虑了浸入完美流体暗物质（PFDM）的黑洞背景中的标量扰动。我们通过使用第六阶温策尔 - 克莱默 - 布里林（WKB）近似，最长的模式是那些比临界值小于临界值的角度质量较高的质量质量的模式，被称为临界模式的异常衰减速率，而超出了相反的临界值。此外，我们表明，对于pfdm强度参数k的不同值k，可以恢复准频率（QNF）的实际部分（QNF），QNF的虚部以及Schwarzschild背景的临界标量场的质量。对于小于这些值的k值，上述量大于Schwarzschild的背景。然而，除了这些k的这些值之外，这些数量还小于Schwarzschild后台。
冷且密集的扰动QCD在非常强的磁性背景中
我们计算有限的baryon密度扰动QCD中的第一原理和非常高的磁场的压力，最多可达两循环和物理夸克质量。我们框架的有效性区域由M s≪μQ效应效率p给出，其中m s是奇怪的夸克质量，μQ是夸克化学电位，E是基本电荷，而B是磁场强度。我们在运行耦合中包括重新归一化量表的效果，αSðμq；效率EBpÞ，并运行奇怪的夸克质量。我们还讨论了手性限制中的简化。交换图有效地忽略的贡献允许为纯夸克磁铁的状态方程构建一个简单的分析模型，并在非常大的b值下计算其质量和半径。这些结果对扰动QCD的最大质量和相关半径的行为产生了限制。我们还讨论了极端磁场的磁袋模型。
PolyBatch标准颜色MasterBatch
在使用Lyondellbasell家族（“ Lyondellbasell”）的公司出售的产品之前，用户应独立确定该产品适合预期用途，并且可以安全，合法地使用。Lyondellbasell不做任何保证，明示或暗示的（包括对特定目的的适销性或适合性的任何保证），而不是按照Lyondellbasell在产品销售合同中同意的。
慢性阻塞性肺疾病：恶化和死亡率
背景：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是发病率和死亡率的主要原因。COPD与全身性炎症有关，合并症很常见。一个特征是急性加重（AECOPDS），即症状恶化的发作。AECOPD与死亡率的增加有关。目的：寻找COPD死亡率和AECOPD的预后风险因素，重点是合并症和炎症生物标志物。方法：在论文I中，合并症，药理治疗和死亡率之间的关联在现实世界中的近18,000名初级保健COPD患者中进行了分析。通过COX比例危害回归分析了医疗记录和国家记录的数据。论文II – IV是基于识别出从三个瑞典地区初级和二级护理中招募的572名COPD患者的病毒（TIE）研究的工具。参与者被邀请参加三年的访问，包括静脉切开术，肺活量测定法和健康问卷。在第二篇论文中，用混合效应的逻辑回归分析了血液中性粒细胞与淋巴细胞比（NLR）和嗜酸性粒细胞（B- EOS）预测AECOPD的能力。在论文III中，用顺序的逻辑回归分析了C反应蛋白（CRP），纤维蛋白原，血清细胞（B-LEU）和四个血细胞指数预测AECOPDS的能力。在论文IV中，研究了一种用于预测死亡率的临床表型算法。结果：几种合并症，包括心脏病，与死亡率增加有关。用COX比例危害回归分析了该算法预测AECOPD和死亡率的能力；此外，分析了有关血液基炎性生物标志物差异的鉴定表型。一些药理治疗与死亡率升高或降低有关（论文I）。nlr，B-EOS，CRP，纤维蛋白原和B-Leu（Papers II – III）预测混杂因子调整后的AECOPD，而其他血细胞指数的价值有限（论文III）。临床表型算法预测了AECOPD和死亡率，并且表型具有不同的炎症生物标志物模式（论文IV）。结论：合并症，尤其是心脏病是COPD死亡率的实质性风险因素，应该是COPD患者管理不可或缺的一部分。nlr，b- EOS，CRP，纤维蛋白原和B-Leu是AECOPDS的独立预测指标，应进一步研究为例如风险预测工具的一部分。先前开发的用于临床表型的算法预测死亡率和AECOPD。
T细胞免疫状态的急性加重慢性阻塞性肺疾病的患者：病例对照研究
与HC组相比，AECOPD组的CD3 + HLA-DR + T细胞（P = 0.001），CD8 + HLA-DR + T细胞（P = 0.001），CD4 + HLA-DR + T细胞的比例明显更高。 HLA-DR + T细胞（P = 0.046）。但是，尽管AECOPD组中这些子集的分布高于SCOPD组，但差异在统计学上并不显着（表3和图。2）。在三组中，CD3 + TCRAβ + T细胞的比例也没有显着差异（图S6）。
高吞吐量CRISPR扰动屏幕标识了影响原始生殖细胞发育的表观遗传调节
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年2月27日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.02.26.582097 doi：Biorxiv Preprint