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毒蕈碱M1和M4受体激活剂的潜力...
认知障碍是精神分裂症的核心症状，也是长期功能效果不佳的主要决定因素。尽管做出了巨大的努力，但我们尚未对与精神分裂症（CIAS）相关的认知障碍进行任何认可的药理治疗。在临床前研究和最近的临床试验中的进步结合，导致对精神分裂症中新型毒蕈碱乙酰胆碱受体（MACHR）激动剂的认知增强潜力的兴趣兴起。本文概述了针对M 1和M 4 MACHR的科学原理。我们描述了这些受体的神经科学研究的演变，因为早期的药物发现工作集中于MACHR激动剂Xanomeline。这项工作表明，M 1和M 4 MACHR在与认知有关的大脑区域中高度表达。通过使用神经元和非神经元机制利用选择性受体亚型化合物，在动物模型中，M 1和M 4 MACHR的功能显性已在动物模型中得到了广泛的特征。双M 1 /m 4 MACHR激动剂的最新临床试验显示出有希望的，可复制的证据，证明了精神分裂症潜在的亲认知作用，而其他几种MACHR激动剂在临床发展中。
alpelisib搭配fulvestrant治疗激素受体 -
3.1晚期乳腺癌是无法治愈的，治疗的目的是延迟进展并延长存活率。患者专家解释说，被诊断出患有晚期乳腺癌的人对人们及其家人和朋友非常困难。它可能引起相当大的焦虑和恐惧。这些感觉会对心理健康产生负面影响。经历了更年期的妇女，而不需要紧急化学疗法治疗的男性则为初步治疗提供3 cdk4/6抑制剂治疗中的1个（abemaciclib，ribociclib或palbociclib）。这符合NICE关于晚期乳腺癌的指南。请参阅Nice的Abemaciclib，Ribociclib或Palbociclib的技术评估指南。临床专家指出，患有激素受体阳性，HER2阴性晚期乳腺癌的妇女将得到卵巢抑制。这是模仿自然更年期的，因此它们也有资格获得CDK4/6抑制剂以及芳香酶抑制剂。用CDK4/6抑制剂加芳香酶抑制剂进行初次治疗后，当前的治疗选择受到限制。没有症状的内脏疾病的人可以有露天和依依他斯（请参阅Nice的技术评估指导，并在内分泌治疗后埃塞梅斯烷和埃塞梅斯坦治疗晚期乳腺癌），但临床专家指出，与Everolimus相关的不良事件与Everolimus相关。因此，有时会使用卡培他滨化疗。但是，临床专家指出，人和临床医生是
3.2.2 DPP-4抑制剂和GLP-1受体激动剂和...
div dulaglutide每周一次给予皮下注射（预填充笔）。建议成人（≥18岁）的建议剂量为每周一次1.5mg。在18岁以下的儿童或青少年中，尚未确定Dulaglutide的安全性和功效。Dulaglutide不应用于1型糖尿病患者，严重的胃肠道疾病，患有急性胰腺炎症状的患者和末期肾脏疾病。应警告患者有关急性胰腺炎症状的迹象，以及与磺胺氟lu鲁氏或胰岛素结合使用Dulaglutide的患者中低血糖的风险。div dulaglutide会导致胃排空延迟，从而有可能影响同时给药的口服药物的吸收。药理学研究表明，Dulaglutide不会影响临床相关程度的口服药物的吸收。
消费多巴胺受体1激动剂SKF-38393可在C57BL/6J小鼠中以性别特异性方式降低恒定光诱导的多动症，抑郁状和类似焦虑的行为
夜间的人造光暴露，包括恒定光（LL），是一种越来越普遍的环境发生，与人类和动物模型的情绪和认知障碍受损有关。多巴胺和多巴胺1受体众所周知可以调节昼夜节律和情绪。这项研究研究了LL对男性和雌性C57BL/6J小鼠的焦虑状，抑郁样和认知行为的影响，并评估了SKF-38393的消耗是否可以缓解这些负面行为抗果。小鼠暴露于LL或标准的12:12光：暗周期（LD）6周，亚组接受SKF-38393或水。所有小鼠的昼夜节律都不断监测，并被置于行为测试中，这些测试测定了它们的焦虑，抑郁症，学习和记忆行为。行为分析表明，LL的多动症和焦虑行为会增加，这两种性别的SKF-38393消费均可减轻这种行为。此外，雄性小鼠在LL下表现出Anhedonia，这是SKF-38393减轻的，而雌性小鼠对LL诱导的Anhedonia具有抵抗力。性别差异在流体消耗中出现，独立于照明条件，女性消耗了更多的SKF-38393，以及对DA的反应行为，包括新颖的对象识别和探索。这些结果表明，多巴胺1受体激动剂的低剂量口服消耗可以改善LL暴露的某些负面行为影响。这项研究强调了影响情绪和行为的慢性光，多巴胺和性别之间的复杂相互作用，这表明多巴胺1受体激动剂在调节行为结果中的潜在调节作用。
内源性阿片受体和不良适应性喂养的盛宴或饥荒
在过去的几十年中，研究已经揭示了内源性阿片受体（EOR）在神经回路和喂养中的作用，包括在食物过度或不足食物的州中如何出现此类电路。食物过量或不足食物，虽然并非总是表明不良适应性喂养状态，但在极端时，可以分别导致饮食诱发的肥胖症或神经性厌食症（AN）。肥胖增强了基底神经节中的兴奋性传播，反映了暴露于滥用药物的影响，并被认为最终可以重塑食物的感知价值1-3。食物的价值也偏向4 - 8，基于活性的厌食症（ABA）的小鼠模型揭示了整个大脑的结构和功能适应性9 - 13。这意味着涉及喂养不良适应性喂养状态的脑电路的持续功能障碍，尽管这些电路是如何异常限制的，并且在肥胖和正在进行中正在进行的研究中，这种偏见的相反条件与近距离相反的条件之间的这种变化在多大程度上重叠。我们在这篇综述中的目标是概述围绕健康条件下喂养的EOR调节的经过充分研究的现象，并强调与肥胖症中的EOR功能障碍有关的正在进行的研究领域。我们将探索动物模型和人类研究，并形成关于eors在肥胖症和肥胖症中的作用的假设，强调需要在何处进行其他研究以及领域的潜在未来方向。在这篇叙述性评论中，我们假设eors在与肥胖症和AN有关的大脑区域中高度表达，人类神经影像学研究表明，在肥胖或14-19的个体中，Eors差异表达和/或证明了变化的转移。
涉及PPAR，酰基-COA结合蛋白和GABAA受体
酰基辅酶-A结合蛋白（ACBP），也称为地西epam结合抑制剂（DBI），是食欲和脂肪生成的有效刺激剂。生物信息学分析与系统筛选结合表明，过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARγ）是转录因子，最能解释了包括肝脏和脂肪组织在内的代谢活性器官中的ACBP/DBI上调。PPARγ激动剂罗格列酮诱导的ACBP / DBI上调以及体重增加，这可以通过小鼠中的ACBP / DBI敲除。此外，PPARG的肝脏特异性敲低阻止了高脂饮食（HFD）诱导的循环ACBP/DBI水平上调，体重增加降低。相反，ACBP / DBI的敲除阻止了HFD诱导的PPARγ上调。Notably, a single amino acid substitution (F77I) in the γ 2 subunit of gamma-aminobutyric acid A receptor (GABA A R), which abolishes ACBP/DBI binding to this receptor, prevented the HFD-induced weight gain, as well as the HFD- induced upregulation of ACBP/DBI, GABA A R γ 2, and PPAR γ .基于这些结果，我们假设依靠ACBP/DBI，GABA A R和PPARγ的肥胖前馈环的存在。在任何水平上的中断，都无法区分地减轻HFD诱导的体重增加，肝脏toposisos和高血糖。
停止围手术期血管紧张素II转化酶抑制剂和/或血管紧张素受体阻滞剂在主要非心脏手术中
普通的英语摘要背景和研究目的：许多大手术后的许多患者具有可检测到的自然标记水平，以造成心脏损伤，这与恢复，感染和/或死亡的延迟有关。这可能是由于手术后对身体的长时间压力而发生的。大约40％的手术患者在手术后有这些并发症的风险是处方血管紧张素转化酶抑制剂（ACE-I）或血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）。这些药物用于治疗一系列长期疾病，包括高血压，肾脏疾病和心力衰竭。但是，相同的药物在手术前经常停止，以广泛控制的信念，即这可以防止手术期间或手术后的低血压。医生不确定是否应停止或继续使用这些药物。一些临床研究表明，在手术前停止ACE-I和/或ARB可能会导致手术后并发症。这项研究的目的是找出在大规模计划手术后，继续或暂时阻止这些药物会减少心脏的损伤和其他并发症。
2025; 15（9）：3961-3978。 doi：10.7150/thno.107406审查机制和苦味受体在疾病中的新型治疗作用
味道受体，包括离子通道和G蛋白偶联受体（GPCR），检测酸，苦，咸，甜和鲜味。最初被确定为在舌头上的专门上皮细胞中表达的味觉受体（图1），这些受体现在因其超出口服味道感知的更广泛的作用而被认可。它们的检测功能在整个消化道中延伸，包括肠上皮，呼吸道和牙龈，在那里他们感觉到与粘膜表面和微生物之间相互作用的各种代谢产物相处[1]。例如，几种粘膜中存在分离的化学感应细胞（SCC）和表达味觉信号蛋白的簇细胞。SCC可以检测过敏原，细菌，有害刺激，病毒，驱动回避行为，抗菌反应和气道中的神经炎症。同样，肠道中的簇状细胞蠕虫感染和细菌失调，触发以组织重塑为特征的II型免疫反应。在牙龈中，
通过工程模式识别受体增强植物的广谱抗性
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本于2025年3月1日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.26.640353 doi：Biorxiv Preprint
环境影响如何以及何时会改变脑皮质？具有出生体重差异的双胞胎的实验培训研究
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本于2025年3月1日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.26.640353 doi：Biorxiv Preprint