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5-羟色胺4受体遗传
重大抑郁症（MDD）是全球残疾的主要原因（Jaffe等，2019），影响了约3.5亿人。然而，抗抑郁药（主要治疗）在短（Trivedi等，2006）和长期（Rush等，2006）的主要抑郁发作（MDE）治疗方面的疗效不足。在涉及治疗疗效的因素中，已知影响药物代谢酶（例如CYP2C19或CYP2D6）的遗传变异会干扰治疗反应，尤其是在服用选择性性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）或羟色胺 - 羟色胺 - 羟色胺 - 核酸抑制剂时（Snrike）（snriri）（snrri）（snrikers）（caud）（caud）（caud nilliack）。 2015年;摩尔登和朱ki，2021年；此外，鉴定生物学因素，包括预测抗抑郁治疗疗效的生物标志物（Ozomaro等，2013），尤其是缓解，这是最佳治疗结果（Zimmerman等，2006）。最近，使用多个OMICS研究策略开发了MDD中SSRI临床结果的预测算法，该策略鉴定了TSPAN5，ERICH3，DEFB1和AHR等基因（Nguyen等，2021）。在评估的新基因中，5-羟色胺4型受体（HTR4）可能是候选者。
GLP-1受体激动剂的药物基因组学：基因组 将糖尿病与血栓形成风险增加的分子机制 在供应链决策支持中启用可解释的人工智能功能 通过葫芦对O-亚硝基苯酚进行荧光检测[8 ... 评估线粒体功能障碍及其心血管疾病的影响 分子作用的实验和理论研究 伤口愈合：细胞机制和病理结局
英国邓迪大学医学院的人口健康和基因组学部门（英国邓迪大学医学院意大利帕多瓦的国家研究委员会神经科学研究所（Mari PhD）；英国埃克塞特埃克塞特大学生物医学与临床科学研究所（T J McDonald PhD，A G Jones PhD）； Biostat Solutions，美国医学博士Fredrick（L Li Phd，S Wang PhD）；生命实验室科学，化学，生物技术与健康工程科学学院，瑞典斯德哥尔摩KTH皇家技术学院（M-G Hong PhD）；研究单位分子流行病学，流行病学研究所II，德国诺伊尔伯格的Helmholtz Zentrum Muenchen（S Sharma PhD）；英国牛津大学牛津大学人类遗传学信托基金中心（N R Robertson PhD，Mahajan PhD）；生命实验室科学，瑞典乌普萨拉大学医学细胞生物学系，瑞典（X Wang PhD）；纽卡斯尔大学纽卡斯尔大学蜂窝医学研究所，英国泰恩省（M Walker Phd教授）；丹麦索伯格Novo Nordisk的全球首席医疗办公室（S HER）（高级教授）；英国邓迪大学医学院的人口健康和基因组学部门（英国邓迪大学医学院意大利帕多瓦的国家研究委员会神经科学研究所（Mari PhD）；英国埃克塞特埃克塞特大学生物医学与临床科学研究所（T J McDonald PhD，A G Jones PhD）； Biostat Solutions，美国医学博士Fredrick（L Li Phd，S Wang PhD）；生命实验室科学，化学，生物技术与健康工程科学学院，瑞典斯德哥尔摩KTH皇家技术学院（M-G Hong PhD）；研究单位分子流行病学，流行病学研究所II，德国诺伊尔伯格的Helmholtz Zentrum Muenchen（S Sharma PhD）；英国牛津大学牛津大学人类遗传学信托基金中心（N R Robertson PhD，Mahajan PhD）；生命实验室科学，瑞典乌普萨拉大学医学细胞生物学系，瑞典（X Wang PhD）；纽卡斯尔大学纽卡斯尔大学蜂窝医学研究所，英国泰恩省（M Walker Phd教授）；丹麦索伯格Novo Nordisk的全球首席医疗办公室（S HER）（高级教授）；
雄激素受体（AR）消融席卷...
引言人类的自身免疫性疾病在女性中比男性更常见[1]。在传染病的产生中也发现了这种性二态性[2，3]。基于性别的免疫疗法反应变异已记录在[4，5]中。几份报告表明，与健康雄性相比，健康女性中介导边际耐受性和防御自身免疫性的CD4 + CD25 + FOXP3 + T调节细胞的数量显着降低[6]。T细胞的一个称为调节T细胞（Tregs）的T细胞是维持免疫稳态和限制不受控制的免疫反应所必需的。Tregs表现出某些细胞表面标记，例如CD4，CD25和转录因子Foxp3 [7]。Treg细胞用于阻断免疫反应，因为它们可以抑制效应T细胞，B细胞和抗原呈现细胞增殖和执行其效应子活性[8]。其他研究表明，淋巴细胞表达雌激素和雄激素受体（ER和AR），这可能表明类固醇性激素，雌激素和雄激素可以直接影响细胞在免疫反应中复杂的功能[8，9]。在小鼠模型中，雌二醇（E2）已被证明增加了调节性CD4 + CD25 +室[10]。同样，E2和雄激素的双重耗竭导致CD4 + CD25- T细胞种群的下降，包括CD4 + CD25 + Treg细胞，而替代雄激素替代则阻止了大鼠模型的减少[11]。临床研究表明，患有雄激素不敏感综合征的患者患哮喘的风险高于对照患者，并且雄激素和AR信号转化改善了肺功能并降低了哮喘的症状[12]。
针对雄激素受体的protac的情况
摘要：涉及蛋白水解靶向嵌合体（Protac）最近已成为药物发现景观中有希望的技术。对雄激素受体（AR）作为一种新的抗攻击性癌症策略的降解的极大兴趣导致了几篇论文，重点是针对AR的Protac。这项研究探讨了一些有机工具中一些在文献中经常报告的格式中AR降解数据中提取药物设计信息的潜力。在设置了具有一致的AR降解值的92个Protac的数据集后，我们采用了Bemis -Murcko方法进行分类。所产生的簇在结构 - 降级关系方面没有信息。随后，我们进行了降解悬崖分析，并确定了一些关键方面为活动提供积极贡献，以及将这种方法应用于Protacs时的一些方法学限制。还研究了接头结构降解关系。然后，我们构建并表征了三元络合物，以验证先前的结果。最后，我们实施了机器学习分类模型，并表明可以通过简单的与透气性相关的2D分子描述符预测基于VHL但基于CRBN的ProTAC的AR降解。
胰高血糖素样肽-1受体激动剂和钠...
心力衰竭和认知障碍是由于全球人口老龄化而需要解决的公共卫生问题。经常共存的条件与促进年龄和多种多发病密切相关。流行病学证据表明，在患病率，年龄分布和死亡率方面，心血管疾病和神经退行性过程具有相似的方面。2型糖尿病越来越多地代表了与心脏代谢病理相关的危险因素，而且与神经系统疾病相关。2型糖尿病的病理生理特征及其代谢并发症（高血糖，高胰岛素血症和胰岛素抵抗）在心力衰竭和认知功能障碍的发展和发展中起着至关重要的作用。这种联系已经开放了一种潜在的新策略，在这种策略中，新型的抗糖尿病药物（例如胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）激动剂和硫化葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂，能够减少心血管疾病的总体损害，并降低了其他保护性效应，因此能够降低其他保护性损害。GLP-1R激动剂和SGLT2抑制剂的多效性作用已得到广泛研究。他们通过减少炎症，氧化应激，离子
血管紧张素受体Neprilysin抑制剂（ARNI）
- 降低胆固醇药物（辛伐他汀，阿托伐他汀） - 水药（速尿） - 用于治疗勃起功能障碍（伟哥）的药物 - 用于治疗肺动脉高压的药物 - 治疗血液中会增加血液中钾的药物（螺旋杆菌，脂肪剂，lith -lith -simirenno -sclimistor -scy can can can can can canirenter -scy canirenter -scy can can can can canirento HIV或肝炎C-可能降低血压的药物（包括硝酸甘油）
胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体的影响...
抽象的理性胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂减少了啮齿动物和非人类Pri伴侣的酒精消耗。semaglutide是一种新的长效GLP-1受体激动剂，在诊所中广泛用于2型糖尿病和OBE的诊所。也据报道减少啮齿动物的酒精摄入量。目的这项研究研究了半卢替肽对酒精饮酒中的酒精摄入量的抑制作用。方法，我们对雄性猴子进行了一项媒介物控制的研究，该研究表现出对酒精的偏爱。在被选为自愿饮酒的猴子中，在基线时（星期一至周五持续两个星期）测量了饮酒十天。在此期间，猴子每天可以使用酒精4小时，每天24小时免费获得水。基线测量了两周后，将猴子随机分配到半卢比德或车辆。每组由十只猴子组成，并且两组相对于基线酒精的摄入量平衡。基线期间，猴子用不断升级的semaglutide（高达0.05 mg/kg）或车辆皮下进行两次，持续两周，在此期间不可用。在次要化后，猴子每天4小时（星期一至周五持续4周）可以使用酒精，并测量了酒精消耗。在此酒精暴露期间，用半卢皮德（Semaglutide）（每周两次0.05 mg/kg）处理三周，然后进行一周的冲洗期。的结果可显着降低酒精摄入量。没有催吐事件的迹象或摄入量的变化。结论这些数据首次证明了半氟丁物对减少非人类灵长类动物的自愿性酒精摄入的有效作用，并进一步证明了研究semaglutide对酒精使用障碍患者的临床试验的需求。
D2受体SPECT测试
1。背景信息和定义根据药物研究，我们可以区分两种类型的多巴胺受体家族。D1-受体组（D1，D5）和D2受体组（D2，D3和D4）。D1受体没有临床重要性。我们使用IBZM和EpidePrid，它标有123 I和EpidePrid，用于具有SPECT的D2样受体。2。最常见的指示
Roberta Maraninchi Silveira新接收器... 使用瓜拉纳粉（Paullinia cupana）在... 上的效果 对Wnt/β-catenin途径的表观遗传控制
博士论文提交给RibeirãoPreto/USP的医学学院。浓度区域：诊所，细胞和细胞疗法。选项：细胞疗法
鉴定新型脂联素受体和阿片受体双重作用激动剂，作为糖尿病神经病的潜在治疗方法
糖尿病神经病（DN）是糖尿病的长期并发症，影响了包括感觉和运动神经元在内的不同周围神经系统。高血糖是DN的主要原因，其症状，例如平衡或协调性的弱点，对感觉不敏感，肌肉无敏，肌肉的弱点以及肢体镇痛药中的麻木和疼痛，例如阿片类药物可以有效缓解神经病性疼痛，但没有有效的治疗。脂联素是一种抗糖尿病脂肪因子，具有胰岛素敏感和神经保护作用。在这个项目中，我们旨在确定对阿片类药物和脂联素受体双重作用的药物。在虚拟筛选的重新定位活动中，通过对接筛选了大量具有不同结构的化合物，这些化合物具有不同的adiporon-piperidine衍生品。最近开发了阿片类受体苯并派激动剂，最终成为脂联素受体的好配体，显示了与adiporon的一些2D和3D结构相似性。尤其是，我们已经确定了（ +）-MML1017，它与Adipor1和Adipor2的相同结合域具有高亲和力。我们的Western印迹结果表明（ +）-MML1017在神经元细胞系中通过ADIPOR1和ADIPOR2激活AMPK磷酸化。此外，（ +）-MML1017的预处理可以改善在超糖糖菌条件下与运动神经元的细胞活力。（ +）-MML1017还以浓度依赖性方式激活μ-阿片受体细胞。我们的研究确定了一种对阿片受体和脂联素的双重活性的新型化合物，该化合物可能具有镇痛作用和神经保护作用，以治疗糖尿病神经病。