XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemregression
模块化响应分析重新归类为多线性回归问题
动机：模块化响应分析（MRA）是从turg turgation数据中推断生物网络的良好方法。经典，MRA需要线性系统的解决方案，结果对数据和扰动强度中的噪声敏感。由于噪声传播，对10个或更多节点网络的应用很难。结果：我们提出了将MRA作为多线性回归问题的新表述。这使得能够在更大，过度确定且更稳定的方程式系统中整合所有重复和潜在的扰动。可以获得更相关的网络参数的置信区间，我们显示了大小高达1000的网络的竞争性能。以已知零边缘形式的先验知识整合进一步改善了这些结果。可用性和实现：用于获得呈现结果的R代码可从GitHub获得：https：// github.com/j-p-borg/bioinformatics
通过生成变压器学习人类疾病的自然史
大多数患者在寻求治疗时失去了最好的手术机会[3，4]。因此，确定结肠癌的新型诊断和治疗靶标对于增强其诊断和治疗以及改善患者预后至关重要。衰老代表对各种应力信号的细胞反应，可保护细胞免受不必要的伤害。在癌症的背景下，衰老具有双重功能：它通过抑制受损细胞的增殖而充当肿瘤抑制因子，同时通过促进炎症环境来促进癌症。此外，癌细胞也可以表现出衰老反应。这既提出了癌症顺序治疗的挑战和机会，然后利用衰老疗法进行了鼻溶疗法[5]。长的非编码RNA（LNCRNA）是一种超过200个核苷酸的非编码RNA。它通过调节基因表达而在生物学上发挥作用，并且对癌症的发展和进展至关重要[6]。lncRNA在调节结肠癌中的各种过程中发挥了重要作用，包括细胞增殖凋亡和细胞死亡，以及影响细胞周期迁移，能力，艾symal转变（T），癌症干细胞行为以及对结肠癌疗法的耐药性[7]。E2F1反应LncRNA LIMP27与P27 mRNA竞争与细胞质HNRNP0结合，选择性下调P27表达。这种相互作用会导致G0/G1相细胞周期，并促进缺乏p53的结肠腺癌细胞的增殖，肿瘤性和治疗性[8]。研究结肠腺癌中与衰老相关的LincrNA可以增强我们对这种癌症发作和进展的分子机制的理解，同时也为发展新的潜在干预策略铺平了道路。
使用瞬态场测量的钢条的磁性表征：从机器学习的角度来看的全局灵敏度分析和回归
摘要。在此贡献中，使用田间梯度瞬变的合成数据研究了钢条的磁性表征，这些瞬态是通过有限的集成技术（FIT）生成的。使用Jiles-Atherton（JA）模型描述并参数化了材料定律。然后，使用两种全局方法分析相关磁指标相对于材料参数的敏感性：SOBOL的指标和δ-敏感指标。为了加速对这些数量的评估，使用模拟数据集中的机器学习技术构建了快速的元模型。基于量身定制的学习框架的逆问题解决方案已针对不同提出的标识符进行了测试，并最终讨论了它们对所讨论材料的磁性表征的适用性。
表观遗传时钟的不确定性定量通过共形分位数回归
表观遗传年龄预测因子是Horvath的表观遗传钟1，这是一个统计预测模型，在353 CpG位点使用DNAM至1个预测年龄。2种训练表观遗传时钟的标准方法涉及几个关键步骤：（i）从具有不同背景的个体3个个体的生物样本中收集生物样本； （ii）提取DNA并进行DNA甲基化分析； （iii）进行数据预处理4个程序，例如缺少数据插补，离群值删除和数据归一化； （iv）采用特征筛选方法5来识别相关的CPG站点，这些位点可预测年龄或与衰老过程相关； （v）将高维6回归模型与弹性净罚款拟合； （vi）在独立的测试数据集上评估模型性能，以验证其7个准确性和鲁棒性。8尽管有完善的构造表观遗传时钟的管道，但其中大多数仅提供点平均预测1,2,5。9
原始文章跟踪受体激动剂TLYIST TLY12与PD-1抑制作用促进了PAN的免疫功能小鼠模型中的肿瘤回归
摘要：胰腺导管腺癌（PDAC）具有免疫抑制，抗凋亡的表型。tly012是卵形重组肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL），这是一种用于慢性胰腺炎和全身性硬化症的孤儿药。先天免疫跟踪信号传导抑制癌症。我们假设免疫检查点抗PD-1抗体和TLY012的结合将在免疫功能抗性PDAC的小鼠中具有协同的抗肿瘤功效。PDAC肿瘤C57BL/6小鼠用10 mg/kg抗小鼠PD-1抗体治疗，每周两次两次，每周三次使用10 mg/kg Tly012，与单独使用两种药物相比，肿瘤生长和肿瘤的体积减少了70天（所有P <0.005）。b细胞激活因子（BAFF）促进PDAC肿瘤，在7天时通过双重治疗减少到44％的对照小鼠，并在3个月时降低。长期双重治疗显示促炎细胞因子干扰素γ的血浆水平最高（平均5.6次控制水平，p = 0.046），CCL5（平均14.1个控制水平，P = 0.048）和Interleu Kin-3（IL-3，平均71.1次控制水平，平均71.1次控制水平，P = 0.0053）。流式细胞仪显示出循环调节性T细胞减少，NK细胞增加以及双重治疗组肿瘤中CD8+ T细胞的较高比例的趋势。总而言之，抗PD-1和TLY012的组合阻止了免疫静态小鼠模型中PDAC的生长，同时增加了肿瘤浸润的CD8+ T细胞，降低了循环T调节细胞并改变了CCL5，CCL5，Interferon-Gamma和Il-3的ccl5和IL-3效应的循环plasma clasma cytokine。结合TLY012和抗小鼠PD-1会修饰免疫细胞和细胞因子水平，以诱导更具促进的燃料免疫环境，从而有助于降低PDAC肿瘤的生长。
缩小技术应用于高维，低样本量神经生理数据集
抽象背景：神经生理信号处理中的一个常见问题是从高维，低样本量数据（HDLSS）中提取有意义的信息。我们提出了Roldsis（低维跨度输入空间的回归），这是一种基于降低性降低的回归技术，将解决方案限制在可用观测值所跨越的子空间中。这避免了收缩回归方法中需要的回归过程中的正则参数。结果：我们将Roldsis应用于语音识别实验中收集的EEG数据。在实验中，连续/da/–/ta/中的变形音节作为声学刺激显示给参与者，并记录与事件相关的电位（ERP），然后通过离散小波转换在时间频率结构域中作为一组特征表示。从参与者执行的初步识别任务中选择每组刺激。身体和心理物理属性与每个刺激有关。roldsis推断与每个属性相关的特征空间中的神经生理轴。我们表明，这些轴可以可靠地估计，并且它们的分离与语音分类的个体强度相关。Roldsis提供的结果在时频域中可以解释，可用于推断语音分类的神经物理学相关性。通过交叉验证进行了与常用的正则回归技术的比较。结论：Roldsis获得的预测误差与脊回归获得的预测误差相当，并且比用Lasso和SPLS获得的预测误差较小。然而，Roldsis无需交叉验证就可以实现这一目标，该程序需要从数据中提取大量观测值，并且在平均试验时，降低了信噪比的降低。我们表明，即使Roldsis是一种简单的技术，它也适用于神经生理信号的处理和解释。关键字：脑电图，事件相关电位，线性回归，高尺寸低样本量问题，尺寸减小，音素分类，离散小波转换
使用 MEG/EEG 进行预测回归建模
HAL 是一个多学科开放存取档案库，用于存放和传播科学研究文献，无论这些文献是否已出版。这些文献可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
通过树结构双重动态编程
动机：从多个组织样品的大量DNA测序中重建肿瘤的进化史仍然是一个具有挑战性的计算问题，需要同时对肿瘤组织的反卷积及其进化史的推论。最近，系统发育重建方法通过将重建问题分为两个部分，从而取得了重大进展：固定拓扑的回归问题和对树空间的搜索。尽管已经为后一种搜索问题开发了有效的技术，但由于缺乏快速，专业的算法，回归问题仍然是方法设计和实施的瓶颈。结果：在这里，我们介绍了FastPPM，这是一种快速工具，可以通过树结构的双动态编程来解决回归问题。FastPPM支持任意可分离的凸损耗函数，包括ℓ2，分段线性，二项式和β-二元损失，并为现有算法提供了ℓ2和分段线性损失的渐近改进。我们发现，FastPPM的表现优于专业和通用回归算法，获得了50-450×加速度，同时提供了与现有方法一样准确的解决方案。将FASTPPM纳入几种系统发育推理算法中，立即产生高达400倍的速度，仅需要对现有软件的程序代码进行少量更改。最后，FASTPPM可以在模拟数据和结直肠癌的患者衍生的小鼠模型中分析低覆盖量的大量DNA测序数据，从精度和运行时都优于最先进的系统发育推断算法。可用性：FastPPM在C ++中实现，并在github.com/elkebir-group/fastppm.git上作为命令行接口和Python库可用。
超出标准模型物理的符号回归
，我们建议符号回归是对标准模型以外的物理模型的数值研究的强大工具。在本文中，我们证明了该方法在基准模型上的功效，即受约束的最小超对称标准模型，该模型具有四维参数空间。我们提供了一组分析表达式，这些表达式在理论的参数方面重现了三个低能的观察结果：希格斯质量，对穆恩的异常磁矩的贡献以及冷暗物质依赖密度。为了证明该方法的功能，我们在全局拟合分析中采用了符号表达式来得出参数的后验概率密度，而这些概率密度比使用常规方法更快地获得了两个数量级。