癌症免疫疗法已通过刺激宿主免疫系统识别和攻击癌细胞来治疗多种恶性肿瘤。免疫原性细胞死亡(ICD)可以扩增抗肿瘤免疫反应并逆转免疫抑制性肿瘤微环境,从而提高癌症免疫疗法的敏感性。近年来,非编码RNA(NCRNA)已成为ICD和肿瘤免疫的关键调节因素。因此,与ICD相关的NCRNA有望成为优化癌症免疫疗法有效性的新型治疗靶标。然而,尚未全面总结与ICD相关的NCRNA的免疫调节特性。因此,我们总结了有关ICD涉及的NCRNA的当前知识及其在癌症免疫疗法中的潜在作用。它加深了我们对与ICD相关的NCRNA的理解,并通过特定针对ICD相关的NCRNA提供了一种新的策略来增强癌症免疫疗法。
工作流:为了减少量子弹出,我们首先执行并测量一批射击后的输出。使用关节输出分布,我们得出每个量子的边际分布。基于这些概率,我们在测量可能处于| 1⟩状态的量子位之前插入X门(也称为位流门)。重复此过程以进行后续迭代。
糖尿病性视网膜病(DR)是糖尿病(DM)普遍的微血管并发症(DM),在大约三分之一的糖尿病患者中有助于视觉障碍(1)。它是糖尿病最严重的并发症之一,尤其是在发展到增殖性糖尿病性视网膜病(PDR)时(2,3)。PDR的特征是视网膜中血管异常的生长,导致视力丧失和失明的潜力(4)。向PDR过渡的基础的复杂分子机制仍然是强烈的研究意义的主题。了解与PDR相关的基因表达模式和免疫景观对于揭示其发病机理的复杂性并识别潜在的治疗靶标至关重要。内质网(ER)用作负责蛋白质稳态或“蛋白质稳态”的细胞细胞器(5)。细胞应激和炎症可能会导致构建不折叠或错误折叠的蛋白质,这种疾病称为ER应激(6)。促成PDR发病机理的基本分子机制之一是ER应力(7)。尽管在PDR中,ER应力具有公认的重要性,但在PDR背景下,对与ER应力相关的生物标志物的全面分子理解仍然是显着的研究差距(8-10)。近年来,对与ER应力相关生物标志物的复杂性的分子研究为理解PDR的分子基础提供了有希望的途径(5、11、12)。高通量技术的进步已彻底改变了我们剖析复杂疾病分子景观的能力(13)。与PDR中的ER应力相关的特定生物分子特征,不仅具有加深我们对疾病机制的理解的潜力,而且还具有确定治疗性干预的精确靶标。尽管在糖尿病研究中取得了重大的进步,但我们对驱动PDR进展的特定分子事件的理解仍然存在差距。通过分析GSE102485数据集中的PDR患者样品的转录组预计和正常样品,我们研究了与PDR中的ER应力相关的差异表达基因(DEGS)。通过基因本体论(GO)富集分析,基因和基因组(KEGG)途径分析的京都百科全书和蛋白质 - 蛋白质相互作用(PPI)网络分析,我们的目标是增强我们对eRECTORCONT PRESSTAINS PRESATION IN pDR的ERCORECTONCOULAL生物标志物的分子特征。通过字符串,细胞尺度和细胞胡示使鉴定了六个关键基因,并在单独的数据集(GSE60436)和DR模型中使用体外定量实时聚合酶链反应(QRT-PCR)进行了进一步验证。此外,我们探索了这些中心基因与插入中免疫细胞水平之间的相关性,揭示了ER应力在PDR中的免疫调节作用。最后,使用连接图(CMAP)预测用于处理PDR的潜在小分子。该分析的目的是鉴定具有潜在治疗作用的药物,可以通过调节与ER应力相关的分子途径来干预PDR的发展。这项研究桥接了分子生物学和DR研究,旨在剖析指示PDR和SHED
征文:教育和教育研究中的人工智能国际研讨会 (AIEER) AIEER 2024 教育和教育研究中的人工智能国际研讨会是第 27 届欧洲人工智能会议 ECAI 2024 [https://www.ecai2024.eu/] 的一部分。本次研讨会定于 2024 年 10 月 19 日至 20 日星期六和星期日举行。 研讨会范围 本次研讨会有两个不同的重点,旨在更广泛地面向教育人工智能领域。 第 1 部分。由社会科学主导的讨论,讨论人工智能应用可能有助于解决的教育中的实际问题。这包括教育和教学人工智能的研究,也包括社会科学、经济学和人文学科,包括所有学科,如教育和教学实际行动、以教育需求为重点的劳动力市场研究、教育史和相关教育文化遗产,以及决策和行为科学观点的信息预测。一方面,我们关注人工智能、教育和社会之间的联系。这包括定量和定性研究、分析教育和劳动力市场数据的数据科学方法、推荐系统的人工智能方法以及数字化学习。另一方面,我们关注如何使用人工智能来突破该领域的界限。这包括开发新方法(包括使用人工智能的方法)、寻找和提供可访问的新数据源、丰富数据等等。在这两种情况下,不同观点之间的沟通和相互理解至关重要,这也是本次研讨会的目标之一。更广泛地说,我们感兴趣的是人工智能方法如何影响教育的所有领域以及企业和劳动力市场。这包括从小学到高等教育的所有教育部门如何受到人工智能方法的影响和对其作出反应的方法。用人工智能方法设计数字化未来为教育提出了几个问题:在最广泛的层面上,立法和规范问题;在公司层面,关于投资决策以及如何保持生产力和劳动力的问题;在个人层面,关于资格以及哪些技能需要应用和可能重新学习的问题。因此,技能和资格是教育和教育研究中人工智能的核心。第 2 部分。关于可以开发哪些人工智能应用程序(以及如何开发)来解决第 1 部分提出的问题的(计算机科学主导)讨论。使用基于人工智能的系统来支持教学或学习已经发展了 40 多年,但近年来,由于 COVID-19 大流行期间电子学习工具的使用增加以及最近生成人工智能的爆炸式增长,其增长显着增加。我们正处于这一领域发展的关键时刻,人工智能专家和教育专家必须携手合作,以在教学过程中最佳地利用这项技术。本次研讨会旨在为展示新提案和反思这一具有如此社会意义的领域的最新技术创造空间。在第一部分中,我们特别关注人工智能的技术方面,重点关注用于内容创建(生成式人工智能)、学生分析(机器学习)、学习分析或教师可解释的人工智能方法的具体技术
• 下一个新泽西州计划是新泽西州经济发展局 (NJEDA) 管辖的一项计划。 • 下一个新泽西州计划的目的是吸引新投资进入新泽西州的人工智能和人工智能相关行业,创造新的就业机会,并为该州创造经济机会。 • 根据 SB 3432,NJEDA 可在符合条件的企业的首席执行官或同等级别官员提出申请并支付费用后,向符合条件的企业授予税收抵免,但须遵守《2020 年经济复苏法案》规定的限制。 • 要获得下一个新泽西州计划下的税收抵免资格,企业的首席执行官或同等级别官员应在申请时向当局证明:(1) 企业将在以下地点进行、收购或租赁资本投资:
Borowska M W,Sikora-Koperska A.与健康相关的生活质量(HRQOL)评估在青少年和年轻人(AYA)中的重要性(HRQOL)。Nowotwory J Oncol 2025; 75(印刷提前)。
方法:从基因表达综合数据库中获取 HFpEF 小鼠数据集(GSE180065,包含 10 个 HFpEF 和 5 个对照样本的心脏组织)。比较 HFpEF 组和对照组的基因表达谱,以识别差异表达的 EMRG(DE-EMRG),并使用机器学习算法筛选具有诊断价值的诊断生物标志物。同时,我们构建了基于生物标志物的列线图模型以评估其预测能力,并使用单基因集富集分析、药物预测和调控网络分析对诊断生物标志物的功能进行研究。此外,利用基于诊断生物标志物表达的共识聚类分析来识别差异 HFpEF 相关基因(HFpEF-RG)。对 HFpEF 和亚型进行免疫微环境分析,以分析免疫细胞与诊断生物标志物以及 HFpEF-RG 之间的相关性。最后,对HFpEF小鼠模型进行qRT-PCR分析,以验证诊断生物标志物的表达水平。
结肠腺癌(COAD)是第三常见的癌症,是全球癌症死亡的第二大主要原因,这已成为全球公共卫生挑战(1)。随着癌症检测技术的发展,早期诊断的率有所提高,但是COAD的诊断迅速转移到年轻,更高级的阶段(2)。 开发从息肉到腺癌的COAD需要十多年的时间,这一长期进展为干预提供了防止其发展为高级阶段的机会(3)。 近年来,高通量测序技术和生物信息学的快速发展促进了COAD的探索(4,5)。 因此,从生物信息学分析的肿瘤分子靶标的角度了解COAD的发病机理对于治疗和预防COAD具有很大的意义。 细胞外基质(ECM)是由各种蛋白质组成的复杂结构,该结构通过调节细胞间串扰来调节生物学功能(6-8)。 ECM是肿瘤微环境(TME)的重要组成部分,其异常表达促进了肿瘤的形成,进展和转移(9,10)。 临床病理学分析证实,ECM在肿瘤患者中的过度沉积与预后不良有关(11,12)。 最近,高通量测序分析表明,与ECM相关的基因在肿瘤进展过程中异常表达(13,14)。 ECM的积累诱导缺氧和代谢应激,进而激活肿瘤中的抗凋亡和药物抗性途径(15)。随着癌症检测技术的发展,早期诊断的率有所提高,但是COAD的诊断迅速转移到年轻,更高级的阶段(2)。开发从息肉到腺癌的COAD需要十多年的时间,这一长期进展为干预提供了防止其发展为高级阶段的机会(3)。近年来,高通量测序技术和生物信息学的快速发展促进了COAD的探索(4,5)。因此,从生物信息学分析的肿瘤分子靶标的角度了解COAD的发病机理对于治疗和预防COAD具有很大的意义。细胞外基质(ECM)是由各种蛋白质组成的复杂结构,该结构通过调节细胞间串扰来调节生物学功能(6-8)。ECM是肿瘤微环境(TME)的重要组成部分,其异常表达促进了肿瘤的形成,进展和转移(9,10)。临床病理学分析证实,ECM在肿瘤患者中的过度沉积与预后不良有关(11,12)。最近,高通量测序分析表明,与ECM相关的基因在肿瘤进展过程中异常表达(13,14)。ECM的积累诱导缺氧和代谢应激,进而激活肿瘤中的抗凋亡和药物抗性途径(15)。此外,ECM的高密度阻碍了免疫细胞的内化,这会影响肿瘤免疫疗法的作用(16-18)。因此,基于与ECM相关基因的预后模型将为预测COAD患者的复发提供基础。瘦素是瘦素基因(LEP)的糖蛋白产物。流行病学研究支持LEP与COAD风险增加有关(19)。研究表明,COAD组织中LEP mRNA的表达水平上调,这与COAD患者的预后不良有关(20,21)。周围神经形成复杂的肿瘤微环境,由多种细胞类型和因子组成,包括神经生长因子(NGF)。NGF在几种实体瘤的生长,侵袭和转移中起重要作用。Lei等。 发现,胰腺癌细胞分泌的NGF诱导了Schwann细胞的自噬,这反过来参与了胰腺肿瘤的增殖和转移(22)。 Hayakawa等。 表明,NGF的过表达显着加速了胃肿瘤的生长和侵袭(23)。 procollagen C-耐肽酶增强剂2(PCOLCE2)是一种ECM糖蛋白,可作为功能性胶原蛋白C蛋白酶增强剂(24)。 PCOLCE2参与EMT,并在促进Coad转移中起关键作用(25)。 他等人。 证明PCOLCE2是一种基于生物信息学分析的COAD患者临床预后的特征基因(26)。 我们验证了LEP,NGF和PCOLCE2在肿瘤组织中使用COAD临床高度表达Lei等。发现,胰腺癌细胞分泌的NGF诱导了Schwann细胞的自噬,这反过来参与了胰腺肿瘤的增殖和转移(22)。Hayakawa等。 表明,NGF的过表达显着加速了胃肿瘤的生长和侵袭(23)。 procollagen C-耐肽酶增强剂2(PCOLCE2)是一种ECM糖蛋白,可作为功能性胶原蛋白C蛋白酶增强剂(24)。 PCOLCE2参与EMT,并在促进Coad转移中起关键作用(25)。 他等人。 证明PCOLCE2是一种基于生物信息学分析的COAD患者临床预后的特征基因(26)。 我们验证了LEP,NGF和PCOLCE2在肿瘤组织中使用COAD临床高度表达Hayakawa等。表明,NGF的过表达显着加速了胃肿瘤的生长和侵袭(23)。procollagen C-耐肽酶增强剂2(PCOLCE2)是一种ECM糖蛋白,可作为功能性胶原蛋白C蛋白酶增强剂(24)。PCOLCE2参与EMT,并在促进Coad转移中起关键作用(25)。他等人。证明PCOLCE2是一种基于生物信息学分析的COAD患者临床预后的特征基因(26)。我们验证了LEP,NGF和PCOLCE2在肿瘤组织中使用COAD临床在这项研究中,我们鉴定了与WGCNA和Lasso-Cox回归相关的三个与ECM相关的基因(LEP,NGF和PCOLCE2)。
