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回顾文章的DNA复制和损坏检查点和减数分裂细胞周期控制，并在酵母中进行酵母
细胞周期检查点机制确保细胞周期事件的顺序保留基因组完整性。在其中，当DNA复制被抑制或DNA损坏时，DNA恢复和DNA破坏检查点可防止染色体分离。最近的研究已经确定了这两个对照的调节网络的概述，这些对照显然在所有真核生物中起作用。此外，看来这些检查点有两个逮捕点，一个是在进入有丝分裂之前，另一个是在染色体分离之前。前一点需要中央细胞周期调节剂CDC2激酶，而后者涉及称为促进复合物的泛素连接酶的几个关键调节剂和底物。这些细胞周期调节器与几个键
宿主范围质粒RSF1010 DNA复制
广泛的宿主质粒RSF1010包含两个相反的启动信号SSIA和SSIB，用于DNA合成，取决于营养DNA复制的起源（ORIV）。如果已删除或倒置SSIA或SSIB，则在低拷贝数中保持了含有工程Orivs的RSF1010微型弹药，将其作为二聚体异常复制，并积聚了在Escherichia coil collewe preats fessefcef101010-Repcepcepcepcepcepc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc''和Repc'repc'repc''''repc''和Repc。有趣的是，SOG原始酶（质粒Collb-P9的SOG基因产物）的附加细胞内供应与上述所有三个方面相反，这些微播的复制缺乏。对于RSF1010的微型杂粒也是如此，其中SSIA或SSIB被原始体组装位点（PAS）或G4型SSI信号（G位点）代替。此外，对两个相对定向的SSI信号对RSF1010的DNA复制的功能贡献的比较分析表明，无论其类型如何，SSI信号引起了DNA链伸出的启动，从而使Iterons远离Iteron的启动比在ITEREN中的功能更重要。我们认为该功能差异反映了RSF11O DNA复制的启动机械机械的固有特性。
支原体牛颠覆自噬，以促进体外培养的牛乳腺上皮细胞中的细胞内复制
抽象的支原体物种是能够自我复制的最小原核生物。在体外感染模型中使用了哺乳动物细胞，支原体牛（M. bovis）和牛乳腺上皮细胞（BMEC）的支原体诱导的自噬。最初，细胞内牛乳杆菌被封闭在BMEC中的膜状结构中，如透射电子显微镜所看。在受感染的BMEC中，通过蛋白质印迹，RT-PCR和激光共聚焦显微镜证实了LC3II的增加，并在感染后1、3和6 h时确认自噬，并在6 hpi处峰值。然而，随后阻塞了牛肉菌诱导的自噬通量。p62降解。beclin1表达在12和24 hpi时降低。此外，自噬体成熟被Bovis颠覆。自噬体酸化。 LAMP-2a蛋白质水平的降低表明溶酶体受到感染的损害。相比之下，自噬（带雷帕霉素或HBSS）激活通过增加牛乳杆菌向溶酶体的递送，克服了牛肉杆菌诱导的吞噬型封锁，并同时降低了细胞内牛bovis的bovis重复。总而言之，尽管牛乳杆菌感染在BMEC中诱导了自噬，但随后抑制自噬 - 某些成熟的自噬通量受到了损害。因此，我们得出的结论是，牛乳杆菌颠覆了自噬以促进其在BMEC中的细胞内复制。这些发现是未来研究的动力，以进一步表征Bovis和哺乳动物宿主细胞之间的相互作用。关键字：支原体牛，牛乳腺上皮细胞，自噬，溶酶体，细胞内复制
rad51限制了重新激活起源的DNA过度复制
真核细胞依靠几种机制来确保在每个细胞分裂周期中精确地重复一次基因组，从而防止DNA过度复制和基因组不稳定性。这些机制中的大多数限制了来源许可蛋白的活性，以防止已经使用过的起源。在这里，我们研究了其他控制是否限制了在原点重新激活的情况下重新复制的DNA的扩展。在被迫重新激活起源的细胞中的遗传筛查中，我们发现重新复制受RAD51的限制，并被Rad51拮抗剂FBH1增强。在存在染色质的RAD51的情况下，由重型起源造成的叉子会减慢，从而导致叉子反转的频繁事件。最终通过PRIMPOL介导的DNA合成的重新定型会产生ssDNA间隙，从而促进通过MRE11核酸酶部分消除重复解复的DNA。在不存在RAD51的情况下，这些对照是一个因素，并且重新复制叉的进展时间比正常条件下的时间更长。我们的研究发现了在起源重新激活时保护基因组稳定性的保障机制。
在细胞周期中的3D基因组的作用，DNA复制和双链断裂修复 生长停滞和DNA损伤诱导45 G6PD的过表达/多动症 div> 低剂量的大麻提取物改善帕金森氏病患者的非运动症状：病例系列 对肠道微生物群的新见解是免疫的关键调节剂和对肝细胞癌免疫疗法的反应 银纳米颗粒的进展 仔细观察klebsiella vaiicola Taichi-MSS方案：通过Tai Chi运动增强MCI患者的认知和脑功能，并结合多感官刺激 术后放疗的生存益处... OTUB1介导的泛素化抑制 disitamab vedotin vs. gemcitabine-cisplatin方案 整合护理：针灸的糖尿病和心力衰竭的神经调节疗法 细胞外ATP/大脑中的腺苷动力学及其在健康和疾病中的作用 一个新型的荧光素基于钠的筛选平台，用于... 用增强的营养含量赋予重要水果作物 ... 的综合地理和应力场评估 胰岛素 - 血管紧张素系统调节中的胰岛素
大型真核基因组被包装到核的受限区域中，以保护遗传密码并提供一个专门的环境来读取，复制和修复DNA。基因组在染色质环和自我相互作用域中的物理组织提供了基因组结构的基本结构单位。这些结构排列是复杂的，多层的，高度动态的，并且影响了基因组的不同区域如何相互作用。通过增强剂促进剂相互作用在转录过程中的作用已得到很好的确定。不太了解的是核结构如何影响DNA复制和修复过程中染色质交易的大量交易。在这篇综述中，我们讨论了在细胞周期中如何调节基因组结构，以影响复制起源的定位和DNA双链断裂修复的协调。基因组结构在这些细胞过程中的作用突出了其在保存基因组完整性和预防癌症的关键参与。
通过与肌动蛋白相关的先天误差的棱镜在免疫细胞中重塑肌动蛋白
中国广州太阳大学医学院1宗医学院。2库里研究院，PSL大学，索邦大学，CNRS UMR3244，遗传信息动态，法国巴黎。3个细胞综合生物学研究所（I2BC），巴黎 - 萨克莱大学，CEA，CNRS，GIF-SUR-YVETTE，法国。4Écolenormalesupérieure（ibens），Écolenormalesupérieure，CNRS，INSERM，PSL大学，法国巴黎，法国，典型的NormaleSupérieure（Ibens）。5表观遗传学和细胞命运CNRS UMR7216法国巴黎的巴黎大学大学。6现在的地址：法国基因组稳定性和癌症的巴黎 - 萨克莱大学CNRS UMR9019 Institut Gustave Roussy，法国Vilejuif。7这些作者同样贡献：Xia Wu； Yaqun Liu。✉电子邮件：olivier.hyrien@bio.ens.psl.eu; chunlong.chen@curie.fr; nataliya.petryk@gustaverssy.fr
DNA合成的空间映射揭示了人类复制纳米结构的动力学和几何形状
†这些作者同样贡献了 *对应：bennie.lemmens@ki.se摘要DNA复制对于生活至关重要，并确保了遗传信息的准确传播，这在癌症发育和化学疗法中受到了严重干扰。虽然DNA复制在时间和空间中受到严格控制，但缺乏可视化和量化3D人类细胞内复制动力学的方法。在这里，我们引入了3D空间测定，以进行复制动力学（3D Spark），这是一种实现DNA合成动力学的纳米级分析的方法。3D Spark与超分辨率显微镜相结合，以检测，分类和量化单细胞中的复制纳米结构。通过将免疫荧光技术与基于化学的新生DNA标记和荧光核苷酸衍生物转染的转染相结合，我们绘制了与已建立的复制蛋白，局部RNA-蛋白辅助蛋白或大型亚核域相关的多色DNA合成事件。我们证明了化学治疗，CDC6癌基因表达和染色质组织者RIF1的尺寸，相对丰度和空间排列的定量变化。3D Spark的灵活性，精度和模块化设计有助于弥合空间细胞生物学，基因组学和基于2D纤维的健康和疾病的复制研究。引言DNA复制是一个基本的生物学过程，对于细胞增殖，基因组稳定性和整体生物体健康至关重要。它确保每个细胞周期一次完全，准确地重复基因组，并遵循定义的时间和空间顺序，称为复制时序（RT）程序。该程序在脊椎动物物种中是高度保守的（Masai和Foiani，2017年），并引起在早期，中期和晚期S-相细胞中观察到的特征复制焦点模式
COMPASS 亚基 Spp1 通过限制 DNA 对核酸酶的利用来保护 Tus/Ter 复制叉屏障处的新生 DNA
同源重组因子在 DNA 复制过程中对保护新生 DNA 起着至关重要的作用，但染色质在此过程中的作用尚不清楚。在这里，我们使用了已知可在酿酒酵母中诱导位点特异性复制叉停滞的细菌 Tus/Ter 屏障。我们报告称，Set1C 亚基 Spp1 被募集到停滞的复制叉后面，与其与 Set1 的相互作用无关。Spp1 染色质募集依赖于其 PHD 结构域与沉积在停滞叉后面的 H3K4me3 亲本组蛋白的相互作用。它的募集通过限制 Exo1 的访问来防止 ssDNA 在停滞叉处积累。我们进一步表明，删除 SPP 1 会增加屏障上游的突变率，有利于微缺失的积累。最后，我们报告称 Spp1 保护 Tus/Ter 停滞复制叉处的新生 DNA。我们认为 Spp1 限制了叉的重塑，最终限制了新生 DNA 对核酸酶的利用。
靶向与脱靶效应的药物抑制了SARS-COV-2
摘要由严重的急性呼吸综合症冠状病毒-2（SARS-COV-2）引起的冠状病毒疾病19（COVID-19）的当前流行呼吁开发病毒复制抑制剂。在这里，我们对包括伊马替尼梅赛酸酯在内的已发表和声称的SARS-COV-2抗病毒药进行了生物信息学分析，我们发现，我们发现对Vero E6细胞的SARS-COV-2复制抑制了SARS-COV-2复制，并根据有关其他冠状病毒的文献来抑制其他关于其他冠状病毒的文献，这可能会以酪氨酸动物学酶为酪氨酸动物酶抗抑制剂。我们确定了具有溶酶体剂特征的SARS-COV-2抗病毒药簇，这意味着它们是能够渗透到细胞中的亲脂性弱碱基。These agents include cepharentine, chloroquine, chlorpromazine, clemastine, cloperastine, emetine, hydroxychloroquine, haloperidol, ML240, PB28, ponatinib, siramesine, and zotati fi n (eFT226) all of which are likely to inhibit SARS-CoV-2 replication by non-speci fi c（脱靶）的效果，这意味着它们可能不对其“官方”药理学靶标作用，而是通过对包括自噬体，内体和溶酶体在内的嗜酸细胞器的非特征作用来干扰病毒复制。伊马替尼梅赛酸盐并未落入该簇。总而言之，我们根据其理化特征提出了将SARS-COV-2抗病人的初步分类与特异性（靶）与非特殊（非目标）（非目标）药物的特定分类。