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whirly1在大麦中与干旱诱导的基因表达的ABA相关重编程的上游作用，并影响与压力相关的组蛋白修饰
摘要：whirly1是一种小型植物特异性的ssDNA结合蛋白，双重位于叶绿体和核中，讨论是作为一种逆行信号，可作为逆行信号传递从叶绿素传递到细胞核的应激信号，并在那里触发与压力相关的基因表达。在这项工作中，我们调查了使用两条过表达线（OEW1-2和OEW1-15）在大麦的干旱应力反应中的功能。Whirly1的过表达延迟了原发性叶片中与干旱应力相关的发作。干旱应激的两个脱甲酸（ABA）依赖性标记基因HVNCED1和HVS40，其在干旱治疗期间诱导的野生型中的表达并未在过表达线中诱导。此外，叶片中的ABA浓度与干旱相关的浓度增加在Whirly1过表达线中被抑制。分析Whirly1功能获得的影响对核基因表达与干旱相关的重编程的影响，进行了RNASEQ进行比较野生型和过表达线的影响。群集分析揭示了一组高度上调的基因，该基因响应野生型的干旱，而不是在Whirly1过表达线中。是许多胁迫和脱落酸（ABA）相关的基因。与野生型相比，在OEW1系中上调的另一个簇包含上调的基因。这些与原代新陈代谢，叶绿体功能和生长有关。我们的结果表明，Whirly1充当枢纽，平衡与压力相关和发育途径之间的权衡。测试Whirly1的功能获得的功能是否影响与压力相关基因表达的表观遗传控制，我们分析了启动子不同区域和HVNCED1和HVS40的转录起始位点的干旱相关组蛋白修饰。有趣的是，在Whirly1过表达线中，两个基因的构想标记水平（H3K4ME3和H3K9AC）显然降低了。我们的结果表明，被讨论以作为逆行信号的Whirly1会通过差异组蛋白的修饰在干旱过程中影响与ABA相关的核基因表达的重编程。
通过HRP2-MINA的表观基因组重编程决定了多发性骨髓瘤中蛋白酶体抑制剂的反应，t（4; 14）易位通过HRP2-MINA的表观基因组重编程决定了多发性骨髓瘤中蛋白酶体抑制剂的反应，t（4; 14）易位
有了新诊断的MM，较低的完全响应（CR）速率和对化学疗法的抗性仍然是临床中的主要挑战。因此，了解高风险MM患者耐药性的基础机制可能会改善其结果，并为个性化医学铺平道路。t（4; 14）（p16; q32）易位赋予成纤维细胞生长因子受体3（FGFR3）和含有核定核定域的2（NSD2，也称为WHSC1/MMSET）基因的高表达，也是MM中最常见的易位，是MM的最常见易位，占MM的ebs率之一，持续15％至20％至20％至20％至20％的MALOM（5）。NSD2是一种含有域的含有域的组蛋白甲基转移酶（HMT），该酶特异性催化H3K36二甲基化（H3K36Me2; ref。6）。NSD2参与MM细胞的增殖，凋亡和粘附，NSD2的HMT活性对于其在肿瘤性中的生物学功能至关重要（7）。在NSD2中的过度表述或功能增益突变会导致多种癌症（8-10）的耐药性，并通过协调五糖phate phate途径酶来使内分泌耐药性驱动内分泌耐药性（11）。最近一项回顾性研究表明，t（4; 14）易位与MM患者的高风险疾病特征有关，但它们也与对基于PI的治疗的更好反应有关（12）。实际上，另一个
RNA指导的细胞命运重编程日元Choo，干细胞科学和再生医学的副教授
•将胰腺外分泌细胞转化为糖尿病治疗的新β小岛细胞•将耳蜗非感官细胞转化为新毛细胞，以恢复听力损失•我们使用生物信息学和高吞吐量组合筛选以识别mRNA组合以识别细胞重编程
文章表达重组的改性疫苗病毒Ankara通过重编程Tregs
在肿瘤微环境中，免疫抑制调节细胞（TREG）的有效耗竭而不触发全身自身免疫性是癌症免疫疗法的重要策略。改性疫苗Ankara（MVA）是一种高度减弱的非复制疫苗病毒，具有悠久的人类使用史。在这里，我们报告了免疫激活重组MVA（RMVA，MVAδE5R-FLT3L-OX40L），其vacinia e5r基因的缺失（编码DNA传感器cyclic cyclice cgas，cgas，cgas的抑制剂），cgas和cgas的抑制剂，cgas和表达3个抑制剂） OX40L。肿瘤内（IT）RMVA（MVAδE5R-FLT3L-OX40L）产生有效的抗肿瘤免疫力，取决于CD8 + T细胞，CGAS/STING介导的介导的细胞溶质性DNA传感途径和I型I IFN信号。值得注意的是，它通过OX40L/OX40的相互作用和IFNAR信号传导来耗尽OX40 HI调节T细胞OX40 HI调节T细胞。用RMVA处理的肿瘤的单细胞RNA-SEQ分析显示OX40 HI CCR8 HI tregs的耗竭以及IFN反应性Tregs的膨胀。综上所述，我们的研究提供了通过免疫激活RMVA耗尽和重编程的肿瘤内Treg的概念证明。
高剂量维生素 C 通过神经保护基因的表观遗传重编程预防中风后的继发性脑损伤
摘要 维生素 C 最近被确定为一种表观遗传调节剂，它能激活十-十一个转位酶 (TET)，TET 是一种参与生成 DNA 羟甲基胞嘧啶 (5hmC) 的酶。目前，我们研究了高剂量维生素 C 是否通过表观遗传调节 5hmC 来促进神经保护，是否存在性别差异的结果，以及维生素 C 对成年小鼠中风相关合并症的治疗潜力。中风后用抗坏血酸 (还原形式) 而不是脱氢抗坏血酸 (氧化形式) 治疗，可提高 TET3 活性和 5hmC 水平，并减少局部缺血后的梗塞。羟甲基化 DNA 免疫沉淀测序表明，抗坏血酸增加了整个基因组中的 5hmC，特别是在几个中风病理生理相关基因（特别是抗炎基因）的启动子中。抗坏血酸还降低了皮层梗塞周围神经元的氧化应激、线粒体碎裂和细胞凋亡标志物，并通过 TET3 促进了两性的运动和认知功能恢复。此外，中风后抗坏血酸治疗减少了老年、高血压和糖尿病雄性和雌性小鼠的梗塞体积并改善了运动功能恢复。在再灌注 6 小时后延迟抗坏血酸治疗仍可有效减少成年小鼠的梗塞体积和运动障碍。总之，这项研究表明，中风后使用高剂量抗坏血酸治疗可通过表观遗传重编程保护大脑，并可能成为治疗中风损伤的有力方法。
H3.3-G34R突变介导的表观遗传重编程导致免疫刺激基因治疗在弥漫性半球胶质瘤
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月5日。 https://doi.org/10.1101/2023.06.13.544658 doi：Biorxiv Preprint
重新编程内源性 III-A 型 CRISPR-Cas 系统用于结核分枝杆菌的基因组编辑、RNA 干扰和 CRISPRi 筛选
。CC-BY 4.0 国际许可（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2020 年 3 月 9 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.03.09.983494 doi：bioRxiv 预印本
标题：靶向角蛋白 17 介导的嘧啶从头生物合成重编程以克服胰腺癌的化学耐药性作者：Chun-
标题：靶向角蛋白 17 介导的从头嘧啶生物合成重编程以克服胰腺癌的化学耐药性 作者：Chun-Hao Pan 1,2*、Nina V. Chaika 3*、Robert Tseng 1*、Md Afjalus Siraj 4、Bo Chen 1、Katie L. Donnelly 1、Michael Horowitz 1、Cindy V. Leiton 1、Sumedha Chowdhury 4、Lucia Roa-Peña 1、Lyanne Oblein 1、Natalia Marchenko 1、Pankaj K. Singh 3¶、Kenneth R. Shroyer 1¶、Luisa F. Escobar-Hoyos 4¶ 附属机构：1. 美国纽约州石溪市石溪大学文艺复兴医学院病理学系 2. 分子和3. 内布拉斯加大学医学中心病理学和微生物学系，内布拉斯加州奥马哈，美国 4. 耶鲁大学治疗放射学和分子生物物理学和生物化学系，康涅狄格州纽黑文，美国 *这些作者对这项工作贡献相同¶ 通讯作者 标题：K17 诱导的嘧啶生物合成驱动 PDAC 化学耐药性 关键词：胰腺癌、角蛋白 17、代谢重编程、嘧啶生物合成、二氢乳清酸脱氢酶 附加信息 财政支持：这项工作得到了胰腺癌行动网络转化研究基金的资助；资助编号 18-65-SHRO（KRS）、NCI K99-R00 CA226342-01（LFE-H）、赫什伯格基金会（LFE-H）、达蒙·鲁尼恩基金会（创新者奖 - LFE-H）、为纪念露丝·巴德·金斯伯格 (Ruth Bader Ginsburg) 而颁发的 AACR 胰腺癌研究奖（LFE-H）、以及石溪大学颁发的 Bahl IDEA 奖（KRS）。通讯作者：1. Pankaj K. Singh, PhD 940 Stanton L. Young Blvd., Oklahoma City, OK 73104 (405)-271.8001, pankaj-singh@ouhsc.edu 2. Kenneth R. Shroyer, MD, PhD 101 Nicolls Road, Stony Brook, NY 11794 (631) 444-3000, Kenneth.Shroyer@stonybrookmedicine.edu 3. Luisa F. Escobar-Hoyos, PhD, MS 15 York Street, New Haven, CT 06513 (203) 737-2003, luisa.escobar-hoyos@yale.edu
runx2（与RUNT相关的转录因子2）将DNA损伤响应与血管平滑肌细胞的成骨重编程和凋亡联系起来
通信：凯瑟琳·S·沙纳汉（Catherine M. Shanahan），博士，詹姆斯·布莱克中心（James Black Center），125 Coldharbour Land，London SE5 SE5 9NU，英国，电子邮件Cathy.shanahan@kcl.ac.ac.uk；或Andrew M. Cobb，BHF研究卓越中心，心血管医学与科学学院，伦敦国王学院，英国詹姆斯黑人中心，电子邮件andrew.cobb@kcl.ac.uk https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/atvbaha.120.315206。有关资金和披露的来源，请参见第1356页。©2020作者。动脉硬化，血栓形成和血管生物学代表美国心脏协会，Inc。发表。这是根据Creative Commons归因许可条款的开放访问文章，该条款允许在任何媒介中使用，分发和复制，前提是适当地引用了原始作品。
lyl119，一种临床前ROR1靶向的汽车T细胞产品，融合了四种新型重编程技术，旨在实现功能性细胞疗法
缩写：AUC，曲线下方的区域；汽车，嵌合抗原受体； CD，分化簇； DKO，双淘汰赛； EGFROPT，截短表皮生长因子受体的优化变体； e：t，效应器到目标； Foxp3，叉子盒蛋白P3; IFN-γ，干扰素伽玛； IL-2，白介素2; IL7R，白介素7受体； ko，淘汰； lag3，淋巴细胞激活基因3; NR4A3，核受体亚科4组成员3； NLR，Nutlight红色； MHC，主要的组织相容性复合物； NSCLC，非小细胞肺癌； NSG，点头SCID伽玛； ROR1，受体酪氨酸激酶样孤儿受体1； SD，标准偏差； SEM，平均值的标准误差； TCF7，转录因子7；带有IG和ITIM结构域的Tigit，T细胞免疫受体。