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药物耐受性持久和免疫疗法持久耐受性细胞表现出交叉抗性并共享共同的生存机制
持久性是肿瘤细胞的亚种群，可在抗癌治疗中促进复发，并在药物和免疫治疗后被鉴定出来，但通常被认为是不同的实体。药物和免疫细胞通常通过凋亡杀死，因此，我们检验了一种假设，即两种细胞基于线粒体凋亡敏感性的降低而存活，这将产生多疗法的抗性。我们观察到IPC获得了对多种药物和放射疗法的敏感性降低。同样，DTPS对多种药物和放射疗法的敏感性降低，包括对T细胞杀伤的敏感性降低。IPC和DTP对线粒体凋亡的敏感性较低。 一些IPC下调抗原和上调的PD-L1。 在不采用这些机制的IPC中，对凋亡的敏感性降低了。 抑制持久性抗凋亡依赖性的依赖性增加了对化学疗法或CAR T治疗的敏感性。 这些结果表明，持久者的共同机制为越野抗性提供了解释。IPC和DTP对线粒体凋亡的敏感性较低。一些IPC下调抗原和上调的PD-L1。，对凋亡的敏感性降低了。抑制持久性抗凋亡依赖性的依赖性增加了对化学疗法或CAR T治疗的敏感性。 这些结果表明，持久者的共同机制为越野抗性提供了解释。抑制持久性抗凋亡依赖性的依赖性增加了对化学疗法或CAR T治疗的敏感性。这些结果表明，持久者的共同机制为越野抗性提供了解释。
社论：癌症转移和耐药性的分子机制和治疗靶标
肿瘤转移和耐药性是导致癌症治疗失败和患者预后不良的关键因素。肿瘤转移是指癌细胞从原发性肿瘤部位传播到远处的器官，它们形成了继发性肿瘤灶。转移的发生涉及复杂的细胞信号通路和肿瘤微环境的变化（1）。肿瘤耐药性，尤其是对化学疗法，靶向治疗和免疫疗法的耐药性，显着影响治疗效率，导致复发和癌症的进展。为了改善癌症患者的生存和生活质量，迫切需要了解肿瘤转移和耐药性的分子机制，并确定新的治疗靶标。肿瘤转移是一个多步骤过程，涉及癌细胞的脱离，通过血液或淋巴系统的侵袭，传播，以及远处器官的生长。上皮 - 间质转变（EMT）是一个关键过程，癌细胞获得了侵入性和转移性潜力（2，3）。肿瘤微环境（例如与癌症相关的细菌等）和免疫细胞（例如与肿瘤相关的巨噬细胞等）也参与肿瘤转移（4）。此外，血管生成是肿瘤转移的重要条件。库妥刺的放松管制也与肿瘤转移有关，并在Wang等人的最新综述中。，铜的水平不平衡促进血管生成，使癌细胞扩散。粘附分子（例如整合素，钙粘蛋白等。Min等。Min等。此外，肿瘤细胞可以通过基质金属蛋白酶和其他酶的分泌来降解细胞外基质，从而为穿越组织屏障的条件（5）降解。一些分子和细胞信号通路也参与肿瘤细胞的转移。），生长因子和细胞因子（例如表皮生长因子，血小板衍生的生长因子等。），Wnt/b- catenin途径，PI3K/AKT/MTOR途径在癌细胞转移中起关键作用（6，7）。最近回顾了与粘附相关的分子的影响
精氨酸加压素抗性
参考•Atila C，Loughrey PB，Garrahy A，Winzeler B，Redardt J，Gildroy P，Hamza M，Pal A，Pal A，Verbalis JG，Thompson CJ，Hemkens LG，Hemkens LG，Hunter SJ，Sherlock M，Levy MJ，Levy MJ，Karavitaki N，Karavitaki N，Newell Prines Juins Juins Julins Julins Juctip J. Crists Jah frows jah frows j.患者的观点：管理，心理合并症和疾病的重命名：基于国际网络的调查结果。2022年10月; 10（10）：700-709。 doi：10.1016/s2213-8587（22）00219-4。EPUB 2022 8月22日。引用于PubMed（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36 007536）•Bichet DG。内分泌学病理生理学，诊断和家族性肾脏糖尿病的遗传学。Eur J内分泌。2020AUG; 183（2）：R29-R40。doi：10.1530/eje-20-0114。引用PubMed（https：//www.ncbi.nlm.n ih.gov/pubmed/32580146）•Hureaux M，Vargas-PoussouR。肾源性糖尿病的遗传基础。mol细胞内分泌。2023 JAN 15; 560：111825。 doi：10.1016/j.mce.2022.111825。EPUB2022 11月30日。引用于PubMed（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3646 0218）•Khanna A.获得的肾脏基糖尿病息肉。semin Nephrol。2006年5月； 26（3）：244-8。 doi：10.1016/j.semnephrol.2006.03.004。引用PubMed（https：// PubMed .ncbi.nlm.nih.gov/16713497）•Knoers N，Lemmink H.遗传性肾上腺素糖尿病。2000年2月12日[更新2020年2月27日]。in：亚当议员，费尔德曼J，米尔扎阿通用汽车，帕贡RA，华莱士
通过工程模式识别受体增强植物的广谱抗性
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本于2025年3月1日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.26.640353 doi：Biorxiv Preprint
环境影响如何以及何时会改变脑皮质？具有出生体重差异的双胞胎的实验培训研究
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本于2025年3月1日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.26.640353 doi：Biorxiv Preprint
2025; 15（9）：3900-3923。 doi：10.7150/thno.99526研究论文具有Schwann样分化的独特子组呈现出免疫抗性和PO
1。中国北京北京大学北京大学皮肤病学和Venererology系。 2。 中国北京北京北京北京的医疗技术研究所。 3。 中国北京北京大学高级临床医学研究所生物医学工程系。 4。 国家皮肤和免疫疾病临床研究中心，中国北京。 5。 北京对皮肤病分子诊断的主要实验室，中国北京。 6。 NMPA的主要实验室，用于化妆品的质量控制和评估，中国北京。 7。 病理学系，中国广东山托大学医学院。 8。 中央医院皮肤病学系隶属于中国山东山东第一医科大学。 9。 中国北京北京北京大学北京大学北京大学分子肿瘤学国家关键实验室。中国北京北京大学北京大学皮肤病学和Venererology系。2。中国北京北京北京北京的医疗技术研究所。3。中国北京北京大学高级临床医学研究所生物医学工程系。4。国家皮肤和免疫疾病临床研究中心，中国北京。5。北京对皮肤病分子诊断的主要实验室，中国北京。6。NMPA的主要实验室，用于化妆品的质量控制和评估，中国北京。7。病理学系，中国广东山托大学医学院。8。中央医院皮肤病学系隶属于中国山东山东第一医科大学。9。中国北京北京北京大学北京大学北京大学分子肿瘤学国家关键实验室。
增强的TP53重新激活破坏了MYC转录程序，并克服了急性髓样白血病中的Venetoclax耐药性
肿瘤抑制剂TP53经常在癌症中以突变的方式灭活，并通过抑制其阴性调节剂来重新激活。我们在这里cotarget MDM2和核出口XPO1至p53的最大转录活性。MDM2/XPO1抑制积累了核p53，并引起其转录靶标25至60倍。TP53调节MYC，MDM2/XPO1抑制作用破坏了C- MYC调节的转录组，从而导致急性髓样白血病（AML）的凋亡的协同诱导。出乎意料的是，耐Venetoclax的AML表达高水平的C-MYC，并且容易受到MDM2/ XPO1抑制体内的抑制作用。然而，MDM2/XPO1抑制后持续存在的AML细胞表现出静止和应激反应 - 相关表型。venetoclax克服了这种抗性，如单细胞质量旋转术所示。MDM2，XPO1和BCl2的三重抑制作用非常有效，对抗Venetoclax的AML体内。我们的结果提出了一种新型的，高度可翻译的治疗方法，利用p53重新激活以过度反应，反应适应压力的静脉抗体耐药性。
1个基于性别的胰岛素抵抗差异...
最初发表于：曼努埃尔的加多； tsaousidou，伊娃； Bornstein，Stefan R；尼古拉斯（2024）。基于性别的胰岛素抵抗差异。内分泌学杂志，261（1）：E230245。doi：https：//doi.org/10.1530/joe-23-0245
对富氏微动物的内在抗性机制对japonicum感染的内在抗性机制
Microtus Fortis（M。Fortis）是中国唯一对Japonicum（S. japonicum）感染具有本质上抗性的哺乳动物。尽管如此，富氏杆菌对血吸虫的潜在抵抗机制仍不清楚。在这项研究中，我们使用液相色谱 - 质谱法（LC -MS）检测并比较了富氏菌和ICR小鼠之间的结肠水性提取物和血清代谢特征。We identified 232 specific colon aqueous extract metabolites and 79 specific serum metabolites of M. fortis infected with or without S. japonicum at two weeks compared with those of ICR mice, which might be closely correlated with the time-course of schistosomiasis progression and could also be used as indicators for the M. fortis against S. japonicum , for example, nonadecanoic acid, hesperetin, glycocholic酸，2-氨基苯甲酸，6-羟基二氮蛋白酶和精子定。和富集的途径得到了进一步的识别，我们的发现表明，japonicum链球菌感染诱导了各种代谢途径中涉及的代谢变化，包括氨基酸代谢，脂质代谢，ABC转运蛋白，中央碳代谢中的癌症和胆汁分泌。这些结果表明，在Japonicum S. japonicum感染前后，结肠水提取物和血清代谢特征在M. fortis和ICR小鼠之间显着差异，并将为fortis M. fortis抗性链球菌感染的潜在抗性机制提供新的见解，并确定有希望使用药物抗结杆菌的候选者。
