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评估便携式视网膜成像设备-UCL Discovery
这项研究研究了使用低成本，手持式视网膜成像装置自动提取视网膜血管的可量化测量的可能性。最初，使用包含USAF分辨率测试图表的Zeiss模型来比较可用的手持设备以评估其光学性能。评估的五个评估的唯一合适的摄像头是荷鲁斯12月200日。然后对此设备进行详细的评估，在该评估中，在定量分析中比较了从手持式摄像机中拍摄的人眼中的图像与佳能CR-DGI视网膜台式机摄像头的同一眼睛的图像。我们发现，与佳能相比，荷鲁斯12月200日在捕获人眼的图像时表现出缺点。更多的图像被拒绝是不可评估或自动分割中的遭受失败的，即使排除受影响的图像，荷鲁斯也产生了较低的
视网膜图像的深度学习能否增强已知的糖尿病心血管疾病预测风险因素？苏格兰国家筛查计划的一项前瞻性队列研究
目的：本研究旨在评估对糖尿病视网膜病变筛查计划中的视网膜照片进行深度学习 (DL) 是否能改善对心血管疾病 (CVD) 发病率的预测。方法：训练 DL 模型以联合预测未来 CVD 风险和 CVD 风险因素，并用于输出 DL 分数。包括有和没有 DL 分数的临床风险因素的泊松回归模型分别适用于 1 型糖尿病 (T1DM) 和 2 型糖尿病 (T2DM) 中 2,072 例和 38,730 例 CVD 事件的研究队列。结果：DL 评分与 CVD 发病率独立相关，在 T1DM 和 T2DM 队列中，调整后的标准化发病率比分别为 1.14（P = 3 × 10 − 04 95 % CI（1.06, 1.23））和 1.16（P = 4 × 10 − 33 95 % CI（1.13, 1.18））。有和没有 DL 评分的模型之间的预测性能差异具有统计学意义（检验对数似然的差异为 6.7 和 51.1 个自然对数单位），但 T1DM 和 T2DM 的 C 统计量从 0.820 到 0.822 和从 0.709 到 0.711 的增量很小。结论：这些结果表明，对于糖尿病患者，视网膜照片包含有关未来 CVD 风险的信息。然而，为了使其对 CVD 的临床预测做出显著贡献，需要评估进一步的方法，包括利用序列图像。
在类似手术的环境中，用于脑组织分化和白质纤维道鉴定的宽场成像摩尔器极化法的鲁棒性：离体研究
与哺乳动物相比，斑马鱼可以再生其受损的感光体。这种能力取决于MüllerGlia（Mg）的内在可塑性。在这里，我们确定了转基因记者Careg是重生和心脏的标志，也参与了斑马鱼的视网膜恢复。甲基硝基库（MNU）处理后，视网膜变质并包含受损的细胞类型，包括杆，紫外线敏感锥和外丛状层。该表型与Mg子集中的Careg表达诱导有关，直到光感受器突触层的重建为止。单细胞RNA测序（SCRNASEQ）对再生视网膜的分析表明，未成熟的棒群，通过高淡有关蛋白的高表达和纤毛生成基因MEIG1的定义，但光转导基因的表达较低。此外，锥体对视网膜损伤的反应显示了对代谢和视觉感知基因的放松管制。CAREG：EGFP表达和非表达MG之间的比较表明，这两个亚群的特征是不同的分子特征，表明它们对再生程序的异源反应性。核糖体蛋白S6磷酸化的动力学表明，TOR信号逐渐从MG转换为祖细胞。用雷帕霉素抑制TOR可以降低细胞周期活性，但既不影响CAREG：MG中的EGFP表达，也没有阻止恢复视网膜结构。这表明MG重编程和祖细胞增殖可能受不同的机制调节。总而言之，Careg Reporter检测到活化的MG，并在包括视网膜在内的各种斑马器官中提供了竞争能力的细胞的共同标记。
糖尿病大鼠高水平的内源性多巴胺不显示视网膜血管病理
全球超过5.37亿人患有糖尿病（国际糖尿病联合会，2021年），估计有33.9％的美国成年人患有糖尿病前期（疾病控制和预防中心，2015年）。糖尿病的特征是高血糖，高脂血症和炎症，导致肾脏，心脏，脑，神经和视网膜的循环变化和血管损伤。糖尿病性视网膜病（DR）是最常见的并发症之一，是成年人20至74岁的失明的主要原因（Klein，2007年），占全球糖尿病（1.03亿成人）的22％的人（Teo等人（Teo等人），2021）。在临床上，使用血管病理学诊断出DR，包括微型神经疗法，棉花毛点，视网膜内出血和异常的新生血管化。然而，越来越多的证据支持以下观点：博士在临床上可诊断出可诊断的血管变化之前对视网膜神经元的影响（Barber，2003; Antonetti等人。，2006年； Pardue等。，2014年）。早期功能删除包括视力的变化（Aung等人。，2013年），对比灵敏度（Ghirlanda等人。，1997; Aung等人。，2013年； Stem等。，2016年），色觉（Ghirlanda等人，1997; Gella等。，2015年；沃尔等人。，2015年），夜视（Ghirlanda等人，1997; Stem等。，2016年）和电图延迟（Holopigian等人，1992，1997; Shirao and Kawasaki，1998年； Lecleire-Collet等。，2011年； Aung等人。，2013年； Pardue等。，2014年； Chesler等。，2021）。糖尿病除视网膜降低外还会引起认知和运动效果（Van Duinkerken等人。，2009年； Haan等。，2012年； Sherin等。，2012年； De Almeida Faria等。，2022a，b; Rhmaritlemçani等。，2022）。实际上，DR的存在和严重程度与皮质萎缩增加有关（Wessels等人，2006年； Hansen等。，2022），脑缺血（Haan等人，2012年）和微吸收（Lee等人，2019年），大脑的结构变化（Ferguson等人。，2003年； Wang等。，2019年）。与DR相关的行为变化包括加速认知下降（Ding等人。，2010年）以及信息处理，集中和注意力（Ferguson等人，2003年； De Almeida Faria等。，2022a，b; Rhmaritlemçani等。，2022）。跟踪定义的时间进展，使我们能够确定视网膜神经元变化是否可以用作以后的认知，运动或视网膜血管变化的早期检测器。我们在较早的论文中表明，在短期研究（4-8周）中，在GK大鼠认知变化之前出现了视网膜神经元的变化（4-8周），但视网膜和认知变化（到8个月）的长期表征将对该领域有益。多巴胺的缺乏率已被确定为I型糖尿病的早期视网膜功能降低的一种机制（Aung等人，2014年； Pardue and Allen，2018年； Motz等。，2020）。糖尿病动物模型的视网膜在
葡萄牙患者遗传性视网膜营养不良的第一个遗传景观将复发性纯合突变鉴定为发病机理的常见原因
巴塞尔（IOB）的分子与临床眼科研究所，巴塞尔4031，瑞士B瑞士B眼科系巴塞尔大学，巴塞尔大学，巴塞尔大学4031，瑞士c瑞士科医学系，Inselspital，Inselspital，Inselspital，Inselspital，伯恩大学，伯尔尼大学，伯恩3010号，伯恩大学，伯尔尼大学，伯恩斯兰大学，伯恩斯兰大学。 (IOGP), Lisbon 1169-019, Portugal and Inova4Health, Nova Medical School, Faculty of Medical Sciences, NMS, FCM, New University of Lisbon, Lisbon 1169-056, Portugal F Department of Genetics and Genome Biology, University of Leicester, LeiSter Le1 7RH, UK G Department of Computational Biology, University of Lausanne, Lausanne 1015，瑞士H医学遗传学系，圣玛丽亚医院，里斯本北大学医院中心（Chull），里斯本1649-035，葡萄牙I基本免疫学实验室，里斯本大学医学院，利斯本大学，里斯本大学1649-028，葡萄牙 *，葡萄牙 *应贡献：Carlo.r.r vorla：Carlo.r.r.r.r.r.r.r.r.r.r.r.r.r v。 编辑者：Amalio Telent巴塞尔（IOB）的分子与临床眼科研究所，巴塞尔4031，瑞士B瑞士B眼科系巴塞尔大学，巴塞尔大学，巴塞尔大学4031，瑞士c瑞士科医学系，Inselspital，Inselspital，Inselspital，Inselspital，伯恩大学，伯尔尼大学，伯恩3010号，伯恩大学，伯尔尼大学，伯恩斯兰大学，伯恩斯兰大学。 (IOGP), Lisbon 1169-019, Portugal and Inova4Health, Nova Medical School, Faculty of Medical Sciences, NMS, FCM, New University of Lisbon, Lisbon 1169-056, Portugal F Department of Genetics and Genome Biology, University of Leicester, LeiSter Le1 7RH, UK G Department of Computational Biology, University of Lausanne, Lausanne 1015，瑞士H医学遗传学系，圣玛丽亚医院，里斯本北大学医院中心（Chull），里斯本1649-035，葡萄牙I基本免疫学实验室，里斯本大学医学院，利斯本大学，里斯本大学1649-028，葡萄牙 *，葡萄牙 *应贡献：Carlo.r.r vorla：Carlo.r.r.r.r.r.r.r.r.r.r.r.r.r v。编辑者：Amalio Telent
免疫失调和视网膜疾病的炎症中的细胞外微环境
遗传性视网膜营养不良（IRD）以及遗传复杂的视网膜表型代表了异体的眼部疾病群，这都是由于其表型和基因型特征。因此，临床特征的重叠通常会复杂甚至会阻碍其正确的临床诊断。解密视网膜疾病的分子基础不仅有助于其疾病分类，而且还有助于我们理解不同的分子病理学如何具有共同的病理机理。尤其是与有助于细胞完整性的两个关键过程的失调有关，即细胞外基质（ECM）稳态和膨胀。在Bruch膜的ECM中的病理变化都在单基因IRD中进行了描述，例如Sorsby fordus营养不良（SFD）和Doyne Honeycomb视网膜营养不良（DHRD），以及遗传上与年龄相关的黄斑变性（AMD）ORIABETIC DENENERATION（AMD）ORIABETIC VENINOPETY（DR）。此外，补体系统功能障碍和扭曲的免疫调节也可能代表某些IRD与复杂的视网膜变性之间的共同联系。通过强调分子病理中的这种重叠，该评论的目的是阐明健康视网膜中的炎症过程和ECM稳态如何联系在一起，以及它们的相互作用如何在衰老和疾病中受到干扰。
糖尿病性视网膜疾病的边界
糖尿病性视网膜疾病（DRD）仍然是全球视力丧失和失明的主要原因。尽管在DRD的威胁性阶段给予治疗可能是有效的，但缺乏有关导致临床明显DRD发展的最早机制的知识。与糖尿病患者的视网膜成像方法的最新进展相比，与经典的糖尿病性视网膜病变严重程度量表相比，DRD的不同阶段更精确和颗粒状的表征。此外，最近的临床研究还产生了有关如何调节血糖水平，脂质水平和血压的更多信息，以最大程度地减少DRD的风险。鉴于当前疗法的成功不完全，需要更好地了解DRD的基础机制和新型治疗靶标的机制，从而解决了整个神经血管视网膜。此外，尚未阐明具有类似血糖史和其他代谢因素的患者DRD发展中个体变异性的原因。最后，在该领域的研究中应解决对患者视力障碍和治疗效果的更多关注。
UC Riverside
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
用高密度碳纤维微电极
摘要 - 视网膜假体可以改善受感光者退行性疾病盲目的患者的视力。尽管人为视力受益，但这些假体的空间分辨率低限制了临床上可用设备的积极影响。视觉植入物中单电极产生的视觉感知可以重叠并导致不清楚的图像，这限制了视网膜假体使用者的形状和字母感知。然而，研究表明，在靶神经元近距离近端植入的较小的电极可能可以使用较小的分辨率。在这项研究中，我们使用穿透性亚细胞纤维微电极在离体小鼠视网膜中进行了视网膜刺激，并进行了钙成像以记录视网膜神经节细胞（RGC）的空间激活，以响应不同的刺激振幅和RGC-电极距离。我们观察到较小的RGC空间活性和较高的RGC - 电极距离较小的脱靶刺激，这可能是通过双极细胞间接RGC激活的指示。碳纤维电极的阻抗测量在整个插入和刺激过程中证明了它们的机械和电稳定性。我们的结果表明，脉冲振幅和电极深度的修饰会在活动电极周围产生小而焦点的响应。用碳纤维进行的视网膜刺激可能会增加临床应用中视网膜假体的刺激精度和图像分辨率。
验证基于深度学习的视网膜生物标志物（reti ...
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。