XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemretinopathy
糖尿病眼镜筛查中视力视野视网膜病的进展率的种族差异：基于人群的回顾性队列研究
摘要简介英语糖尿病眼镜筛查计划（DESP）为患有糖尿病（PLD）年度眼睛筛查的人们提供了。我们检查了在社会数学多样化的多民族人群中威胁视力视网膜病变（STDR）的发生率和决定因素。研究设计和方法（2012年1月至2021年12月）与137 591 PLD，没有视网膜病变，或一只眼睛的基线时非STDR，用于通过社会人口统计学因素，糖尿病类型和持续时间来计算STDR的发病率。COX模型的 HR检查了与STDR的关联。 结果，中位数为5。4年（IQR 2.8-8.2; STDR率2.214，95％CI 2.214至2.215年，有16例388例STDR病例。 与一只眼睛的非STDR相比，基线时没有视网膜病的患者的观光风险较低（HR 3.03，95％CI 2.91至3.15，P <0.001）和两只眼睛（HR 7.88，95％7.88，95％CI 7.59至8.18，p <0.18，p <0.18，p <0.18，p <0.001）。 黑人和南亚个体的STDR危害高于白人个体（HR 1.57，95％CI 1.50至1.64和HR 1.36，95％CI 1.31至1.42）。 此外，纳入时的年龄增加每5年，与STDR危害降低了8％（p <0.001）。 结论种族差异存在于受容量而非患者经济状况的限制的卫生系统中。 糖尿病性视网膜病变在第一屏幕上是STDR发育的强大决定因素。 通过使用基本的人口统计学特征，筛查程序或临床实践可以分层视力危及糖尿病性视网膜病变的风险。HR检查了与STDR的关联。结果，中位数为5。4年（IQR 2.8-8.2; STDR率2.214，95％CI 2.214至2.215年，有16例388例STDR病例。与一只眼睛的非STDR相比，基线时没有视网膜病的患者的观光风险较低（HR 3.03，95％CI 2.91至3.15，P <0.001）和两只眼睛（HR 7.88，95％7.88，95％CI 7.59至8.18，p <0.18，p <0.18，p <0.18，p <0.001）。黑人和南亚个体的STDR危害高于白人个体（HR 1.57，95％CI 1.50至1.64和HR 1.36，95％CI 1.31至1.42）。此外，纳入时的年龄增加每5年，与STDR危害降低了8％（p <0.001）。结论种族差异存在于受容量而非患者经济状况的限制的卫生系统中。糖尿病性视网膜病变在第一屏幕上是STDR发育的强大决定因素。通过使用基本的人口统计学特征，筛查程序或临床实践可以分层视力危及糖尿病性视网膜病变的风险。
等离子体乳糖素3和fetuin-A水平与2型糖尿病患者的糖尿病性视网膜病的关联
摘要简介：Galectin-3（Gal-3）和Fetuin-A（FET-A）是参与炎症和胰岛素抵抗的细胞因子。先前的研究发现，循环中GAL-3和FET-A水平改变与糖尿病并发症相关。但是，它们是否与糖尿病性视网膜病（DR）有关。这项研究的目的是评估等离子GAL-3和FET-A浓度，并研究其与2型糖尿病（T2DM）患者中DR的关联。材料和方法：总共招募了100名T2DM患者，其中有50例没有DR（非糖尿病性视网膜病变，NDR组）和50例DR（DR组）患者（DR组）。临床参数，并通过酶联免疫吸附测定法（ELISA）测量等离子GAL-3和FET-A水平。结果：在NDR对照方面，DR患者的GAL-3和FET-A均增加，而GAL-3与FET-A正相关。双变量相关分析表明，GAL-3水平与血红蛋白A 1C（HBA 1C）呈正相关，而FET-A Corre与空腹C肽（FC-P）有负相关，并与同型囊苷（HCY）呈正相关。二元逻辑回归表明，GAL-3和FET-A水平升高与DR风险增加有关。 ROC曲线表明，FET-A和GAL-3的组合对DR表现出更好的诊断价值。结论：DR患者循环中GAL-3和FET-A均升高，并且与DR的发生呈正相关。2个指标的组合显示了DR的诊断值更好。 （Endokrynol Pol 2023; 74（5）：536–543）
糖尿病性视网膜病的不断发展的治疗景观
糖尿病（DM）的全球患病率已达到流行比例，影响了全球20-79岁的10名成年人中有1个[1]。久坐的生活方式和西方饮食习惯的越来越多，以及全球人口衰老，预计到2045年，DM的患病率将使DM高达8名成年人中的1个[1]。糖尿病性视网膜病（DR）和糖尿病性黄斑水肿（DME）是DM最常见和特定的并发症之一[2]。在诊断的前二十年中，实际上100％的1型DM和60％的患有2型DM的人将继续发展一定程度的DR [3]。目前，三分之一的DM患者具有一定程度的DR，而将近15例患有威胁性的增殖DR（PDR）或DME [2]。因此，不受控制的博士的渐进性和最终令人眼花本性将其属于失明的主要原因[2]。除了与视觉障碍相关的重大社会经济和医疗保健负担[4,5]外，一些研究表明，DR的严重程度与更高的心理困扰相关[6]和整体生活质量较差[7]。
没有糖尿病性视网膜病人的两年召回：A ...
抽象背景/目标是英国糖尿病眼镜筛查计划（DESP）为患有糖尿病（PLD）年度筛查的人们提供。在没有糖尿病性视网膜病（DR）的PLD中提倡较少的筛查，但每个种族的证据受到限制。我们研究了两年期与年度筛查对威胁糖尿病性视网膜病（STDR）和增殖性糖尿病性视网膜病（PDR）检测的潜在影响，而没有来自大型城市多种族英语Desp的DR。在伦敦东北部（2012年1月至2021年12月）中的方法pld，在两次先前的两次筛查访问中没有DR，最多进行了8年的随访。年度STDR和PDR发病率（总体上和种族）被量化。识别STDR的延迟和PDR事件的延迟使用了2年的筛选间隔。82 782 PLD（37％的白人，36％的南亚和16％的黑人）中的发现，平均值（SD）4.3（2.4）年（STDR率为0.51，95％CI 0.47至0.47至0.55年），有1788例STDR案例。STDR的年龄为每100人年的年龄为0.55（南亚95％CI 0.48至0.62），白人为0.34（95％CI 0.29至0.40），黑人为0.77（95％CI 0.65至0.90）。双年展筛查将使诊断延迟1年，为56.3％（1007/1788），STDR和43.6％（45/103）的诊断将延迟诊断。黑人的标准化STDR的标准化STDR延迟率为每100万个人每10万人的人为1904年（95％CI 1683至2154），南亚人为1276（95％CI 1153至1412），白人为844（95％CI 745至955）。解释双年期筛查将将某些STDR和PDR的检测延迟1年，尤其是在黑人族裔的人中，导致医疗保健不平等。
评估贫血和高血糖状态在糖尿病性视网膜病的进展中以及黄斑变化：病例控制研究
背景：通过控制措施可以预防与糖尿病相关的视觉障碍。作为糖尿病性视网膜病和baculopathy缺乏有效的治疗，预防是关键。这项研究检查了葡萄糖，HBA1C和血红蛋白，以评估其对疾病发育和严重程度的影响。材料和方法：研究包括100例（糖尿病性视网膜病）和100例对照（无视网膜病）受试者。此外，病例组根据其严重程度将其细分为亚组，并取决于存在大量的存在。此后，比较了这些子组之间不同肾脏参数的值。结果：平均FBS和PPBS值与糖尿病性视网膜病（DR）严重程度显着相关（FBS的P <0.001，P = 0.012）。不受控制的糖尿病化合物DR风险。所有非常严重的NPDR和PDR患者的HBA1C> 7.0。HBA1C与DR严重程度（p = 0.302）之间没有显着关系。在病例（p <0.001）中升高的HBA1C强调了高血糖的作用。csme，f/pp血糖和HBA1C没有显着相关性。DR组具有较高的贫血可能性（P = 0.001），随着严重程度的增加（p = 0.017）。血红蛋白与CSME的关系在统计学上是微不足道的。结论：糖尿病性视网膜病变（DR）病例中FBS，PPB和HBA1C水平升高，将高血糖与DR发育联系起来。严重性与这些参数相关。HBA1C在严重的NPDR和PDR中显着上升。贫血风险增加，但CSME没有明显的相关性。由于DR治疗选择有限，监测生物化学至关重要。
视网膜中甲状腺激素信号的局部调节影响糖尿病视网膜病变的发展
甲状腺激素 (TH) 稳态失调与急性和长期疾病的预后不良有关，但其在糖尿病视网膜病变 (DR) 中的作用尚未被研究过。在这里，我们表征了 db/db 小鼠视网膜中的 TH 系统并强调了 MIO-M1 细胞中的调节过程。在 db/db 视网膜中，DR 的典型功能特征和分子特征与组织限制性的 TH 水平降低相伴而生。还证实了局部低 T3 (LT3S) 状况，这可能是由脱碘酶 3 (DIO3) 上调以及 DIO2 和 TH 受体表达降低引起的。同时，T3 反应基因，包括线粒体标志物和微小 RNA（miR-133-3p、338-3p 和 29c-3p），被下调。在 MIO- M1 细胞中，存在反馈调节回路，其中 miR-133-3p 以 T3 依赖的方式触发 DIO3 的转录后抑制，而高葡萄糖 (HG) 通过核因子红细胞 2 相关因子 2 - 缺氧诱导因子 1 途径导致 DIO3 上调。最后，体外模拟早期 LT3S 和高血糖状态与线粒体功能和应激反应标志物减少相关，而 T3 替代可逆转这一情况。总之，数据表明，在 DR 的早期阶段，DIO3 驱动的 LT3S 可能对视网膜应激有保护作用，而在慢性期，它不仅无法限制 HG 引起的损伤，而且还可能由于持续的线粒体功能障碍而增加细胞脆弱性。
评估糖尿病性视网膜病变的深度学习系统
4。Huang，X.，Wang，H.，She，C.，Feng，J。等：人工智能促进了糖尿病性视网膜病的诊断和筛查。 内分泌学领域。 13，946915（2022）5。 das，S.，Kharbanda，K.，Raman，S.M.R.，Dhas，e。：基于分割的底面图像特征的深度学习体系结构，用于糖尿病性视网膜病的分类。 生物医学信号处理和控制68，102600（2021）6。 Haloi M，Dandapat S，SinhaR。用于渗出量的高斯尺度空间方法可检测，分类和严重性预测。 ARXIV预印ARXIV：1505.00737，2015。 7。 Alban M，Gilligan T.使用荧光素血管造影照片自动检测糖尿病性视网膜病。 斯坦福教育的报告。 2016。 8。 Zhou K，Gu Z，Liu W，Luo W，Cheng J，GaoS。用于糖尿病性视网膜病变分级的多手机多任务卷积神经网络。 2018年第40届IEEE医学与生物学协会工程国际会议（EMBC）。 IEEE，2018：2724-2727。 9。 Qomariah Dun，Tjandrasa H，FatichahC。使用CNN和SVM对糖尿病性视网膜病和正常视网膜图像的分类。 2019年信息与通信技术与系统（ICT）第12届国际会议。 IEEE，2019：152-157。 10。 刘Z，Lin Y，Cao Y，Hu H，Wei Y，Zhang Z. Swin Transformer：分层视觉Huang，X.，Wang，H.，She，C.，Feng，J。等：人工智能促进了糖尿病性视网膜病的诊断和筛查。内分泌学领域。13，946915（2022）5。das，S.，Kharbanda，K.，Raman，S.M.R.，Dhas，e。：基于分割的底面图像特征的深度学习体系结构，用于糖尿病性视网膜病的分类。生物医学信号处理和控制68，102600（2021）6。Haloi M，Dandapat S，SinhaR。用于渗出量的高斯尺度空间方法可检测，分类和严重性预测。ARXIV预印ARXIV：1505.00737，2015。7。Alban M，Gilligan T.使用荧光素血管造影照片自动检测糖尿病性视网膜病。斯坦福教育的报告。2016。8。Zhou K，Gu Z，Liu W，Luo W，Cheng J，GaoS。用于糖尿病性视网膜病变分级的多手机多任务卷积神经网络。 2018年第40届IEEE医学与生物学协会工程国际会议（EMBC）。 IEEE，2018：2724-2727。 9。 Qomariah Dun，Tjandrasa H，FatichahC。使用CNN和SVM对糖尿病性视网膜病和正常视网膜图像的分类。 2019年信息与通信技术与系统（ICT）第12届国际会议。 IEEE，2019：152-157。 10。 刘Z，Lin Y，Cao Y，Hu H，Wei Y，Zhang Z. Swin Transformer：分层视觉Zhou K，Gu Z，Liu W，Luo W，Cheng J，GaoS。用于糖尿病性视网膜病变分级的多手机多任务卷积神经网络。2018年第40届IEEE医学与生物学协会工程国际会议（EMBC）。IEEE，2018：2724-2727。 9。 Qomariah Dun，Tjandrasa H，FatichahC。使用CNN和SVM对糖尿病性视网膜病和正常视网膜图像的分类。 2019年信息与通信技术与系统（ICT）第12届国际会议。 IEEE，2019：152-157。 10。 刘Z，Lin Y，Cao Y，Hu H，Wei Y，Zhang Z. Swin Transformer：分层视觉IEEE，2018：2724-2727。9。Qomariah Dun，Tjandrasa H，FatichahC。使用CNN和SVM对糖尿病性视网膜病和正常视网膜图像的分类。2019年信息与通信技术与系统（ICT）第12届国际会议。IEEE，2019：152-157。 10。 刘Z，Lin Y，Cao Y，Hu H，Wei Y，Zhang Z. Swin Transformer：分层视觉IEEE，2019：152-157。10。刘Z，Lin Y，Cao Y，Hu H，Wei Y，Zhang Z. Swin Transformer：分层视觉
糖尿病性视网膜病与诊断抑郁症之间的纵向双向关联：丹麦基于丹麦的基于登记册的研究
丹麦南部丹麦大学丹麦大学丹麦大学临床研究系的眼科系 of Ophthalmology, Rigshospitalet-Glostrup, Copenhagen, Denmark g Department of Clinical Medicine, University of Copenhagen, Copenhagen, Denmark h Steno Diabetes Center Odense, Odense University Hospital, Odense, Denmark i Department of Vision Informatics, University of Osaka, Osaka, Japan j Department of Ophthalmology, Zealand University Hospital Roskilde, Roskilde, Denmark k丹麦·奥尔堡（Aalborg Aalborg），阿尔堡大学医院（Aalborg Aalborg），丹麦L医学院，牙科和生物医学科学系，皇后大学，贝尔法斯特，北爱尔兰，北爱尔兰，丹麦北爱尔兰，北爱尔兰，南部丹麦大学，丹麦丹麦大学心理学系，丹麦，阿姆斯特丹姆·UMC，阿姆斯特丹姆斯特丹，丹麦南部丹麦大学丹麦大学丹麦大学临床研究系的眼科系 of Ophthalmology, Rigshospitalet-Glostrup, Copenhagen, Denmark g Department of Clinical Medicine, University of Copenhagen, Copenhagen, Denmark h Steno Diabetes Center Odense, Odense University Hospital, Odense, Denmark i Department of Vision Informatics, University of Osaka, Osaka, Japan j Department of Ophthalmology, Zealand University Hospital Roskilde, Roskilde, Denmark k丹麦·奥尔堡（Aalborg Aalborg），阿尔堡大学医院（Aalborg Aalborg），丹麦L医学院，牙科和生物医学科学系，皇后大学，贝尔法斯特，北爱尔兰，北爱尔兰，丹麦北爱尔兰，北爱尔兰，南部丹麦大学，丹麦丹麦大学心理学系，丹麦，阿姆斯特丹姆·UMC，阿姆斯特丹姆斯特丹，丹麦南部丹麦大学丹麦大学丹麦大学临床研究系的眼科系 of Ophthalmology, Rigshospitalet-Glostrup, Copenhagen, Denmark g Department of Clinical Medicine, University of Copenhagen, Copenhagen, Denmark h Steno Diabetes Center Odense, Odense University Hospital, Odense, Denmark i Department of Vision Informatics, University of Osaka, Osaka, Japan j Department of Ophthalmology, Zealand University Hospital Roskilde, Roskilde, Denmark k丹麦·奥尔堡（Aalborg Aalborg），阿尔堡大学医院（Aalborg Aalborg），丹麦L医学院，牙科和生物医学科学系，皇后大学，贝尔法斯特，北爱尔兰，北爱尔兰，丹麦北爱尔兰，北爱尔兰，南部丹麦大学，丹麦丹麦大学心理学系，丹麦，阿姆斯特丹姆·UMC，阿姆斯特丹姆斯特丹，
microRNA-130A-3P的过表达抑制糖尿病性视网膜病变小鼠的葡萄糖脂质水平和氧化损伤，通过调节细胞分裂周期42
摘要。microRNA（mir）-130a-3p已被解开以对糖尿病发挥影响。但是，探测其在糖尿病性视网膜病（DR）中作用的研究是有限的。我们的研究旨在通过细胞分裂周期42（CDC42）来阐明miR-130a-3p对DR发育的调节作用。建立了小鼠模型，并收集了DR患者的血清样本。检测到DR小鼠和患者的miR-130a-3p和Cdc42的水平。将修饰的miR-130a-3p或Cdc42的核酸注入DR小鼠中，以检查DR小鼠中视网膜组织中葡萄糖脂质水平，视力，氧化反应以及Cdc42的分布和表达的变化。确定miR-130a-3p和Cdc42之间的目标关系。miR-130a-3p表达降低，而DR中Cdc42水平升高（P \ 0.05）。miR-130a-3p的上调可能会阻碍葡萄糖脂质水平，提高视力，缓解氧化反应并降低DR小鼠中Cdc42表达水平（P \ 0.05）。CDC42高程逆转了上调miR-130a-3p对DR进展的积极影响（P \ 0.05）。miR-130a-3p靶向CDC42。通过调节Cdc42，升高的miR-130a-3p升高可缓解DR中DR中的葡萄糖脂质水平和氧化损伤。该研究为DR治疗提供了新的治疗靶标。
指南糖尿病视网膜病变：管理和监测
背景................................................................................................................. 51 14