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过表达磷酸烯醇丙酮酸的转基因小鼠
摘要 肝糖异生增加被认为是导致非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM) 患者空腹血糖升高的一个重要因素。磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 (GTP) (PEPCK；EC 4.1.1.32) 是一种糖异生调节酶。为了研究 PEPCK 基因表达在 NIDDM 发展中的作用，我们培育了转基因小鼠系，这些小鼠在其自身启动子的控制下表达 PEPCK 微基因。转基因小鼠血糖升高，血清胰岛素浓度较高。此外，还检测到肝糖原含量和肌肉葡萄糖转运蛋白 GLUT-4 基因表达的变化。PEPCK 基因的过度表达导致原代培养肝细胞中丙酮酸产生葡萄糖增加。当进行腹膜内葡萄糖耐量测试时，血糖水平高于正常小鼠的血糖水平。该动物模型显示肝脏葡萄糖生成率的原始改变可能导致胰岛素抵抗和 NIDDM。
摄入单个引导 RNA 可通过激活 CRISPR 来诱导基因过度表达并延长秀丽隐杆线虫的寿命
秀丽隐杆线虫是一种用于研究发育和衰老遗传学的多功能模型生物，通过给线虫喂养表达特定 dsRNA 的细菌可以抑制其基因表达。之前已证实通过常规转基因技术过表达缺氧诱导因子 1 ( hif-1 ) 或热休克因子 1 ( hsf-1 ) 可延长线虫寿命。然而，目前尚不清楚其他基因过表达方法是否可行，尤其是随着基于 CRISPR 的技术的出现。本文中，我们表明，给经过基因改造以稳定表达 Cas9 衍生的合成转录因子的秀丽隐杆线虫喂养表达启动子特异性单向导 RNA (sgRNA) 的细菌也可以激活基因表达。我们证明，通过摄取针对 hif-1 或 hsf-1 各自启动子区域的 sgRNA 激活 CRISPR 可增加基因表达并延长秀丽隐杆线虫的寿命。此外，作为旨在使用 CRISPR 激活秀丽隐杆线虫的未来研究的计算机资源，我们提供了预测的启动子特异性 sgRNA 靶序列，用于超过 13,000 个秀丽隐杆线虫基因，并具有实验定义的转录起始位点。我们预计本文描述的方法和组件将有助于促进全基因组基因过表达研究，例如，通过将表达 sgRNA 的细菌喂给线虫来诱导转录，以识别衰老或其他感兴趣的表型的调节因子。
提供AI管理的临床研究数据Parexel的端到端自动化策略
框架。该框架必须具有管理新类型数据的能力 - 包括电子健康记录（EHR），患者和医疗保健专业文本以及语音通信的真实数据。随着临床评估扩展以解决现实世界中医学用途的药物影响，它必须能够处理大量数据。该框架必须为学习操作提供实时可见性，这是有效利益相关者协作和简化操作的关键能力。关键组件包括数字安全性；以云为中心的数据湖；以及数据流和共享技术。全面的数据治理将定义和直接：数据收集策略；数据标准；数据集成方法；以及数据分布，安全性，保护和与法规的整体映射。
Sik2的过表达抑制FGF2依赖性müller神经胶质重编程
在斑马鱼中，Müller神经胶质在损伤，获得祖细胞特性并产生所有视网膜细胞类型时会发生增生反应（8）。大多数通过增生的müller神经胶质产生的细胞仍然是祖细胞，而少数细胞则分化为雏鸡retia中的特定神经元（9）。müller神经胶质可以在哺乳动物中被激活，但很少有人因受伤而增殖，并且不会补充损失的神经元（10）。损伤后哺乳动物中有限的müller细胞增殖可能是由于抑制性机制或有限的有丝分裂原理引起的。表征限制哺乳动物müller细胞增殖的机制可能会提供解锁哺乳动物休眠的再生潜力的线索（11）。müller神经胶质在人类视网膜损伤后可能会扩散，但没有人类视网膜神经元再生的证据。人类müller细胞（MIO系），从不同的后视网膜（12），Expressmüller和祖细胞标记中分离出来。生长因子刺激这些细胞表达有丝分裂后神经元标记（13，14）。FGF2是Müller增殖和重编程所涉及的因素之一（13，15）。没有任何损害，FGF2和胰岛素刺激Müller神经胶质，如雏鸡的神经毒性损伤所观察到的那样（15）。fgf2选择性地激活RAS/MAPK/ERK信号通路，该途径调节Müller增殖（16）。
C-Path很高兴欢迎Acurex Biosciences，因为最新成员加入了帕金森联盟的关键道路
Acurex是一家制药公司，其任务是在开始之前停止主要神经退行性疾病，最初关注帕金森氏病。为了实现这一目标，Acurex利用第一类外周药物响应性生物标志物测定法以分子定义和分段患者，并结合新型疾病改良的治疗剂。Acurex正在迎来精确医学的新时代，以便在正确的时间对合适的药物治疗合适的患者，并以行业和非营利性合作的重点来推动成功。
年龄对厌食症的灰质体积减少的影响：系统评价
结果：44项研究，包括1391名具有AN和1566个健康对照的人，包括在初级荟萃分析中。在整个研究中没有发现实质性的异质性。与各自的对照组相比，年轻的研究是由平均年龄小于18岁的研究定义的，与老年研究相比（-3.09，95％CI：-3.09，95％至-2.03至-2.03，p <0.05），具有更大的GM量损失（-5.39，95％CI：-7.76至-3.01，p <0.05）。元回归亚组结果表明，在受试者中年龄较大的与较差的GM还原相对控制有关。我们对区域通用汽车文献的回顾表明，比AN中的其他大脑区域更频繁地报道海马，杏仁核和内侧顶叶前的变化。在这些地区，我们还注意到，在研究中，年轻人的体积减少更加一致，而对年龄较大的研究则显示出更大的差异。
低剂量奥氮平在治疗神经性厌食症的青少年：一种观察性的自然主义病例对照研究
Pruccoli J.，Pettenuzzo I.，Parmeggiani Antonia。（2022）。低剂量奥氮平在治疗神经性厌食症的青少年：一项观察性自然主义病例对照研究。儿童和青少年心理药理学杂志，32（5），304-310 [10.1089/cap.2022.0003]。
与低剂量甲氨蝶呤的astaxanthin共同治疗增加了细胞周期停滞，并改善NALM-6
甲氨蝶呤（MTX），广泛识别的化学疗法药物，通过抑制包括叶酸途径中的各种酶（包括二氢叶酸还原酶（DHFR））的各种酶来抑制DNA合成。MTX被认为是所有不同治疗方案中的关键元素（4）。DHFR产生THF，而胸甲酯合成酶（TYMS）则利用亚甲基THF作为其底物。Tyms在DNA合成和修复中起重要作用（5）。Tyms通过抑制甲氨蝶呤的作用来促进抗增生特性（6）；因此，已利用TYMS水平预测MTX治疗结果（7）。尽管甲氨蝶呤在所有人的治疗中都非常有效，但它有几个缺点，其中一些可能是威胁生命的（8，9）。进行化学疗法作为白血病治疗的常规方法与许多局限性有关。此外，MTX耐药性为所有化学疗法的成功带来了重要的障碍（8-10）。
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