一名 35 岁女性因化脓性链球菌菌血症引起的脓毒症被送入社区医院,经血培养确诊。她因发烧、低血压和心动过速到急诊室就诊。她描述了在就诊前一个月内多次复发性咽炎。最近一次复发包括 3 天的喉咙痛、肌痛和发烧,经验性使用抗生素治疗。她独自住在一个急性风湿热患病率较低的地区。她没有服用任何药物,没有肌肉骨骼不适,也没有近期皮疹或运动障碍病史。在医院,她接受了静脉注射哌拉西林-他唑巴坦、万古霉素和克林霉素治疗。3 天后血培养呈无菌状态。入院三天后,患者出现胸骨后胸痛,心电图检查发现前壁 ST 段抬高,符合前壁 ST 段抬高型心肌梗死的标准(图 1)。她的高敏心脏肌钙蛋白 T 水平为 12 278(正常值 0-14)ng/L,C 反应蛋白(CRP)水平为 376(正常值 < 10)mg/L。她被转至我院接受紧急冠状动脉造影。到院时,患者直立时血压为 66/54 mm Hg,平卧时血压为 92/62 mm Hg。她出现低氧血症,需要吸氧。冠状动脉造影显示没有阻塞性冠状动脉疾病。几个小时后,她出现血流动力学失代偿。我们在心尖听诊听到新的全收缩期杂音,符合二尖瓣返流。我们还在肺部听诊中检测到吸气性啰音、外周水肿和颈静脉压升高,这些都符合急性失代偿性心力衰竭的症状。我们为她插管以治疗低氧性呼吸衰竭,并将她转至心脏重症监护病房。经胸和经食道超声心动图显示左心室 (LV) 大小正常,左心室收缩功能障碍中度(左心室射血分数 30%–35%),右心室大小和功能正常,中度至重度功能性二尖瓣反流,以及二尖瓣瓣叶增厚。仅经食道超声心动图可见二尖瓣上可能有小赘生物。肺动脉导管插入术显示混合分布性和心源性休克的证据,因此我们用正性肌力药物和血管加压药对她进行治疗。此时,我们的诊断是暴发性心肌炎,可能是二尖瓣感染性心内膜炎,以及中毒性
摘要。– 目的:文献中开始报道越来越多的接种 COVID-19 疫苗后新发的自身免疫性炎症性风湿病 (AIRD)。在本文中,我们介绍了接种 COVID-19 疫苗后新发的 AIRD 患者,并回顾了有关该主题的文献。患者与方法:我们调查了先前描述的“近期接种 COVID-19 疫苗的个体中新发的 AIRD”的临床特征和实验室参数,这些病例接种了我国批准的 COVID-19 疫苗之一(BNT162b2 或 CoronaVac)。结果:我们收集了 22 例(14 名女性,63.6%)在接种 COVID-19 疫苗后患上 AIRD 的病例。平均年龄为 53±14.4(24-87)岁。最后一剂疫苗接种与出现第一个症状的间隔为 23.9±19.5 (4-90) 天。4 名患者接种了 CoronaVac,18 名患者接种了 BNT162b2。12 名患者在第一次接种后出现 AIRD 相关症状,8 名患者在第二次接种后出现 AIRD 相关症状,2 名患者在第三次接种后出现 AIRD 相关症状。22 例(54.5%)病例中有 12 例被诊断患有类风湿性关节炎,2 例患有 SLE,其余 8 例患者分别患有白细胞破碎性血管炎、干燥综合征、银屑病关节炎、强直性脊柱炎、系统性硬化症、混合性结缔组织病、嗜酸性肉芽肿性多血管炎和炎性肌炎。六名患者有确诊的 COVID-19 感染史。结论:接种 COVID-19 疫苗后可能会出现自身免疫/炎症性风湿病。在 COVID-19 大流行时期,应仔细询问新诊断的 AIRD 患者是否接种过疫苗。
B 细胞是多功能淋巴细胞,通过 B 细胞固有、抗体介导和 T 细胞依赖性机制参与自身免疫性疾病的发病机制。尽管 B 细胞产生的抗体会促进抗体依赖性细胞介导的细胞毒性 (ADCC) 和补体依赖性细胞毒性 (CDC),但 B 细胞也可以呈递抗原并提供 T 细胞帮助 1 – 3 。B 细胞活化和效应功能受免疫检查点(包括激活和抑制检查点)的调节。B 细胞功能对于协调致病免疫反应至关重要(图 1 ),因此,B 细胞和 B 细胞免疫检查点代表了自身免疫性风湿病的有希望的治疗靶点 1 – 3 。人们对了解 B 细胞导致自身免疫和自身免疫组织破坏的机制产生兴趣,部分原因是 B 细胞耗竭的抗 CD20 单克隆抗体在治疗自身免疫性疾病(包括类风湿性关节炎 (RA)、抗中性粒细胞胞浆抗体 (ANCA) 相关性血管炎和多发性硬化症 4 - 8)中表现出意想不到的疗效。尽管如此,B 细胞耗竭仅使自身抗体水平降低约 30-70% 9,10,这表明其他 B 细胞功能在自身免疫的发病机制中也至关重要 6,11。除树突状细胞和巨噬细胞外,B 细胞还是专业的抗原呈递细胞 (APC)。抗 CD20 介导的 B 细胞耗竭在治疗自身免疫性疾病方面的疗效可能部分归因于未成熟和成熟 B 细胞群的耗竭
• 强烈建议接种 COVID-19 疫苗 • 最好尽快接种疫苗 • 应根据个别患者的潜在健康状况、疾病活动水平、治疗方法、暴露风险,作为共同决策的一部分做出有关个别患者的决定 • 鼓励继续遵守所有公共卫生指南 • 强调风湿病学家在疫苗接种过程中的关键和及时作用。
抽象的次要预防急性风湿热(ARF)和风湿性心脏病(RHD)涉及受影响个体的连续抗菌预防,并被认为是解决这些疾病的公共卫生计划的基石。然而,涉及次要预防范式的一些重要科学问题仍未解决。本报告详细介绍了二级预防的研究优先级,该研究的重点是由美国国家心脏,肺和血液研究所于2021年11月召集的研讨会的一部分。这些基本,转化,临床和人口科学研究学科,建立在四个支柱上。首先,我们需要更好地了解RHD流行病学来指导计划,政策以及临床和公共卫生实践。第二,我们需要更好的策略来查找和诊断受ARF和RHD影响的人。第三,我们迫切需要更好的工具来管理急性RF并减慢RHD的进展。对于这些条件的第四,新技术和现有技术需要更好地整合到医疗保健系统中。我们打算让本文档成为研究组织和研究赞助商的参考点,并有兴趣为不断增长的专注于RHD预防和控制的科学界做出贡献。
关于使用生物和靶向合成抗风湿药 (b/tsDMARDs) 治疗风湿病的建议* * 免责声明 这些建议旨在向澳大利亚医疗专业人士提供有关使用生物和靶向合成抗风湿药 (b/tsDMARDs) 治疗风湿病的信息。随着新数据和新药剂的出现,这些建议会定期更新。它们代表了治疗委员会成员基于当时最佳可用证据的观点,如果证据不完整,则基于良好的临床实践,并反映了世界范围内的建议。它们是非强制性的,仅用于教育目的,并且会不断变化。它们与当前澳大利亚医保对 PBS 补贴的 b/tsDMARDs 处方的要求不同。简介 类风湿性关节炎 (RA)、幼年特发性关节炎 (JIA)、强直性脊柱炎/轴性脊柱关节炎 (AS/AxSpA)、非放射学脊柱关节炎 (NR-SpA) 和银屑病关节炎 (PsA) 是澳大利亚常见的炎症性风湿性疾病,影响约 3% 的人口,即超过 770,000 名男性、女性和儿童。这些疾病不仅会导致持续的疼痛和僵硬,还会造成组织损伤,导致残疾、生活质量下降和失业,所有这些都给澳大利亚社会带来了持续的负担。治疗的目标是临床和放射学缓解,并采用针对性策略或严格控制疾病活动性进行治疗。传统的合成抗风湿药物 (csDMARDs),主要是甲氨蝶呤 (MTX),单独使用或联合使用可为许多 JIA、PsA 患者和多达三分之一的早期 RA 患者提供足够的治疗,但被认为对 AS/AxSpA/NR-SpA 患者的中轴症状无效。生物抗风湿药物 (bDMARDS) 是通过生物过程制造的分子,可产生大抗体分子。它们在肠道中吸收不良,需要皮下或静脉注射。它们通常还需要冷藏。它们通常是抗体,可能针对细胞或选择性阻断患有这些疾病的人体内过量的细胞因子。一些生物制剂(利妥昔单抗和托珠单抗)也被批准用于治疗其他类风湿性疾病,包括某些类型的血管炎。另一方面,靶向合成的抗风湿药物 (tsDMARDs)(例如 JAK 抑制剂托法替尼、巴瑞替尼和乌帕替尼)易于吸收,因此可以以片剂形式给药。这些是细胞内起作用的激酶。这些药物具有与 bDMARDs 类似的潜在毒性,且成本也相似。因此,PBS 要求相同的标准和申请流程,本文将它们与 bDMARDs 一起讨论。b/tsDMARDs 彻底改变了这些疾病的治疗方式,改善了许多患者的生活,包括对 MTX 反应不足的患者。使用时应考虑成本、给药途径、可用性、患者特征和合并症、疾病持续时间、预测快速进展的因素以及先前对治疗的反应(包括药物毒性)。
• 加拿大目前提供的所有 COVID-19 疫苗都是安全的。疫苗会教会您的身体产生针对 COVID-19 病毒的抗体。这些抗体将有助于抵抗未来的感染并预防严重疾病。 • 医生和研究人员已经研究了证据。他们一致认为,除非您对任何疫苗成分有非常严重的过敏反应,否则您应该强烈考虑接种 COVID-19 疫苗。这是因为如果您感染 COVID-19,您出现严重症状的可能性更高。 • 接受免疫抑制或免疫调节疗法的人未纳入 COVID-19 疫苗的临床试验。但是,疫苗的作用方式意味着您的免疫系统很有可能学会在某种程度上保护您免受 COVID-19 的侵害。
自 2019 年冠状病毒病 (COVID-19) 大流行爆发以来,我们已经了解了很多有关该疾病的发展、临床体征和症状、诊断、治疗、病程和结果的知识(参考文献 1、2)。COVID-19 的病程包括多个阶段,这也决定了所需的治疗策略(参考文献 1 – 3)。第 1 期是病毒感染早期,伴有发烧、呼吸道或胃肠道症状和淋巴细胞减少。第 2 期是肺部阶段。它分为两个亚期:非缺氧血症第 2a 期和缺氧血症第 2b 期。最后,第 3 期是多系统炎症综合征 (MIS) 的阶段,偶尔伴有细胞因子风暴作为致病特征(参考文献 1 – 3)。值得注意的是,真正的“细胞因子风暴”仅发生在 2% 的患者和 8-11% 的重症患者中(参考文献 4)。COVID-19 的晚期阶段还涉及缓激肽风暴(参考文献 5)、凝血和补体级联的激活(参考文献 6)、内皮炎、血管渗漏和水肿(参考文献 6)、微血栓事件(参考文献 4)和中性粒细胞胞外陷阱 (NET)(参考文献 7)等机制。由于这些抗炎药物在 MIS 期间最有效,因此应通过临床、影像学和实验室标志物来确认(参考文献 1、8-10)。实验室生物标志物,例如 C 反应蛋白、铁蛋白、D-二聚体、心肌肌钙蛋白 (cTn)、NT-proBNP、淋巴细胞减少、中性粒细胞与淋巴细胞比率以及(如果有)循环白细胞介素 6 (IL-6) 水平与 2b-3 期 MIS 以及 COVID-19 的结果有关(参考文献 9 - 11)。作为风湿病学家和免疫学家,我们遇到了许多重要的问题,这些问题与自身免疫以及风湿病和肌肉骨骼疾病 (RMD) 特别相关。COVID-19、自身免疫、全身炎症和 RMD 之间可能存在多种相互作用。(1)COVID-19 可能会增加自身抗体产生和自身免疫的风险(参考文献 12)。 (2) 自身免疫炎症性 RMD 可能会增加对严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 感染的易感性(参考文献 13)。(3)现已清楚,在 COVID-19 的晚期阶段,全身炎症和 MIS 而不是原始病毒感染可能主导临床表现(参考文献 3、8、9、14-16)。(4)因此,成功用于治疗 RMD 的免疫抑制药物,如皮质类固醇、生物制剂或 Janus 激酶 (JAK) 抑制剂,也可用于治疗严重 COVID-19 和全身炎症患者(药物再利用)(参考文献 17-19)。(5)在 COVID-19 期间如何管理自身免疫性 RMD 患者也至关重要(参考文献 20-23)。 (6) RMD 患者接种 SARS-CoV-2 疫苗也是一个基本问题(参考文献 24、25)。在这里,我们将简要讨论与自身免疫、MIS 和 RMD 患者相关的所有这些问题。
5副教授1计算机科学与工程系,1萨特亚技术与管理研究所,维齐亚纳加兰,安得拉邦,印度安得拉邦摘要:风湿性心脏病(RHD)是对细菌攻击的自身免疫反应,使心脏瓣膜正常功能恶化。瓣膜上的损伤会影响心脏腔内部的正常血液流动,该血液可以通过听诊器记录并通过听觉记录作为声音图。但是,听诊的手动方法很困难,耗时和主观。在这项研究中,基于卷积神经网络的深度学习算法用于执行自动听诊,并将心脏的声音分为正常和风湿性。分类是在未分段的数据上进行的,其中不需要第一个,第二,收缩期和舒张期的提取。CNN网络的体系结构形成为一层层。卷积和批处理标准化层,然后是最大池层以下样品,使用了特征图。在末尾有一个最终的最大池层层,该层将随着时间的流逝汇集输入特征映射,并在末尾包括一个完全连接的层。网络有五个卷积层。目前的工作说明了使用MEL Spectrotoral表示使用深卷积神经网络的使用。在本研究中,从一百七十名受试者中记录了RHD心脏声音数据集,其中一百二十四名被确认为RHD患者。该系统的整体准确度为96.1%,灵敏度为94.0%,特异性为98.1%。索引术语 - 风湿性心力衰竭,深度学习,心脏声音,机器学习,PCG。
自2019年冠状病毒病(Covid-19)大流行以来,我们已经对疾病的发育,临床体征和症状,诊断,治疗,病程和外表现有了很多了解(参考文献1、2)。COVID-19的过程包括多个阶段,这也决定了指定的治疗策略(参考文献1-3)。第1阶段是发烧,呼吸道或胃肠道症状和淋巴细胞减少症的早期病毒感染期。阶段2是肺相。它分为两种替代:非甲状体学期2a和低氧阶段2B。最后,第3阶段是多系统炎症性合成(MIS)的阶段,偶尔伴有细胞因子风暴作为致病性(参考文献1-3)。重要的是要注意,仅2%的患者和8-11%的严重患者发生了真正的“细胞因子风暴”(参考4)。COVID-19的晚期阶段还涉及Bradykinin Storm(参考文献5),激活和补体级联反应(参考6),内皮炎,血管泄漏和水肿(参考6),微实性事件(参考4)和中性粒细胞外陷阱(Net)(参考7)。由于这些抗炎药在MIS期间最有效,因此应通过临床,成像和实验室标记来证实这一点(参考文献1,8-10)。作为风湿病学家和免疫学家,我们遇到了许多与自身免疫性以及风湿性和肌肉骨骼疾病(RMD)特别相关的重要问题。(1)COVID-19可能会增加自身抗体生产和自身免疫性的风险(参考文献Laboratory biomarkers, such as C-reactive protein, ferritin, D-dimer, cardiac troponin (cTn), NT-proBNP, lymphopenia, neutrophil-to-lymphocyte ratio, and, if available, circulating interleukin 6 (IL-6) levels have been associated with MIS in Stages 2b-3 and also with the outcome of COVID-19 (Refs 9 - 11)。COVID-19,自身免疫,全身炎症和RMD之间可能存在多种相互作用。12)。(2)自身免疫性炎症RMD可能会增加敏感性急性呼吸综合征2(SARS-COV-2)感染(参考文献13)。(3)现在很明显,在Covid-19的更高级阶段,系统性炎症和MIS,而不是原始的病毒感染可能占主导地位(参考文献3、8、9、14-16)。(4)由于上述结果,成功用于治疗RMD的免疫抑制药物,例如皮质类固醇,生物剂或Janus激酶(JAK)抑制剂,也可能适用于严重的COVID-19和全身性炎症患者(药物重复使用)(药物重复使用)(参考)17-19-19-19-19-19-19-19。(5)在19009年期间如何管理自身免疫性RMD的患者也至关重要(参考文献20-23)。(6)针对SARS-COV-2的RMD患者的疫苗接种也是一个有趣的问题(参考文献24,25)。在这里,我们将简要讨论与自身免疫,MIS和RMD患者有关的所有这些问题。