类风湿性关节炎 (RA) 是一种全身性自身免疫性疾病,其特征是炎症性关节炎和关节外受累。它是一种慢性炎症性疾病,在许多情况下是由基因和环境因素(包括烟草)相互作用引起的,主要影响滑膜关节。它通常始于小的周围关节,通常是对称的,如果不及时治疗,会发展到近端关节。随着时间的推移,关节炎症会导致关节破坏、软骨损失和骨质侵蚀。症状持续时间少于六个月的 RA 被定义为早期 RA,症状持续超过六个月则被定义为已确诊 RA。如果不及时治疗,RA 是一种发病率和死亡率增加的进行性疾病。本活动描述了类风湿性关节炎的评估和管理,并回顾了跨专业团队在改善此类患者护理方面的作用 1 。
引言牙周炎(PE)的特征是微生物学相关的创新(1)。它的发病机理是牙周病原体和宿主免疫反应之间复杂相互作用的外科,具有分子途径导致宿主衍生蛋白酶激活的激活,并导致连接性上皮的迁移,然后逐渐破坏牙周附着(2)。几项研究证明了PE与几种系统状况之间的ASSIAT证据,包括糖尿病,肥胖,心血管疾病,妊娠疾病和类风湿关节炎(RA)(3,4)。潜在的生物学合理性是基于PE创新和牙周微生物组的概念,在影响其他慢性创新条件的发生,实现和进展的水平上有助于全球的全球创新负担(5)。ra是一种慢性自身免疫性疾病,会导致自我耐受性,慢性触觉和降低关节破坏的分解(6),滑膜损害,关节软骨和骨骼完整性(7)。RA的病因仍然不确定,但是牙周病原体的活性与Ra au au-to-to-to-Astibodies的产生有关(8)。ra的特征在于存在类风湿因子和抗硝化蛋白 /肽抗体(ACPAS)的特征(9)。一些研究(10-17)指出,PE与RA之间的潜在关联是基于危险因素,免疫遗传学和组织破坏的相似性(18,19)。除了构成数据外,定量分析还显示出高这些疾病在上面有所不同,是一种自身免疫性疾病,而PE是一种传染病(2)。一个特定的假设表明,某些口服非洲药物可以在斑岩孔雀和创新细胞中存在于肽基精氨酸脱氨酸酶的作用下诱导蛋白柠檬酸化。因此,牙龈疟原虫可以通过诱导宿主蛋白的柠檬酸,将其转化为自身抗原来破坏免疫耐受性至关重要(19)。在常见的免疫原性背景下,这些模片蛋白可以通过免疫系统识别,从而触发与两种疾病的临床表现相关的创新过程。ACPA是跟踪RA的最合适的生物标志物,是RA和PE中常见的血清学洋基(19-21)。ACPA与射线照相可检测到的损伤和关节外表现有关,在临床RA开始之前的几年(20)。最近对观察性研究的系统回顾说,尽管大多数人报告了RA和PE之间的关联,但其他人则声称这种关联可能与PE评估中的偏见有关,并且与混杂因素的治疗方法相关。
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摘要。类风湿关节炎(RA)是一种全身性肌肉骨骼疾病,免疫失调和随后的自身免疫会诱导明显的滑膜关节炎症和损害,从而导致疼痛和残疾。ra病的发作。但是,尚未完全了解疾病发作的机制,并且尚未开发出疾病特异性的治疗。当前的RA处理包括非特异性疾病改良的抗疾病药物(DMARDS),可抑制破坏性的免疫反应并防止损害。但是,DMARDS并非治愈,复发很常见,因此大多数患者需要终身治疗。此外,DMARD诱导的全身免疫抑制增加了严重感染和恶性肿瘤的风险。在此,我们回顾了对RA疾病发病机理的当前理解,重点是T和B细胞免疫耐受性分解,并讨论旨在恢复免疫耐受状态的抗原特异性RA疗法的发展,并有可能预防疾病和减少治疗相关的不良影响。
类风湿关节炎(RA)是一种全身性自身免疫性疾病,其特征是关节肿胀,不适,僵硬,骨质疏松症和功能降低。遗传学,吸烟,灰尘吸入,高BMI,荷尔蒙和肠道菌群营养不良都是RA发作或发育的原因,但基本机制仍然未知。与健康对照相比,RA患者的肠道菌群组成显着不同。众所周知,人类肠道微生物群在宿主免疫系统的启动,维护和操作中起关键作用。肠道菌群营养不良对宿主免疫系统有局部或系统的不良影响,从而导致宿主对包括RA在内的各种疾病的敏感性。已经报道了益生菌的肠道菌群调节和免疫调节特性的研究,以确定其在RA的预防和疾病活性控制方面的潜在可能性。本综述总结了有关肠道菌群在RA发展和进展中的作用和潜在机制以及益生菌对RA的预防和治疗作用以及潜在机制的研究。此外,我们提出了在RA中应用益生菌在益生菌应用中的挑战和困难,为益生菌在预防RA方面的研究和应用提供了方向。
在莱顿早期关节炎诊所队列中,在1993年至2016年之间连续1,285例RA患者,并每年遵循。随着时间的推移,常规护理中的治疗方案有所改善,无论自身抗体状态如何,5个纳入期被用作仪器变量:1993 - 1996年,延迟了轻度疾病的抗病药物(DMARD)起始(参考期); 1997 - 2000年,早期的轻度dmard; 2001 - 2005年,早期甲氨蝶呤; 2006 - 2010年,早期甲氨蝶呤,然后进行靶向靶向调整; 2011–2016,类似于2006- 2010年,加上额外的早期推荐努力。研究了三个长期结果:持续的无DMARD缓解(SDFR)(DMARD停止后持续缺乏临床滑膜炎),死亡率和通过年度健康评估问卷(HAQ)衡量的功能残疾。在短期(疾病活性)中通过疾病活动评分– 28测量红细胞沉降率(DAS28-ESR)。线性混合模型和COX回归,分为自身抗体阳性,定义为IgG抗CCP2和/或IgM类风湿因子阳性。总共有823例自身抗体阳性RA(平均年龄55岁,女性为67%); 462例患者患有自身抗体阴性RA(60岁,女性64%)。在整个纳入期间,自身抗体阳性患者的年龄,一代和百分比是稳定的。疾病活性在两组中随时间的均显着降低。SDFR费率
并发MTX:与甲氨蝶呤(MTX)的并发治疗对于所有药物都是优选的,并且需要用英夫利昔单抗进行。以下药物在没有MTX的标签外使用; Rituximab, Abatacept Assessment of response: Assess initial induction response after 6 months of treatment: For moderate RA (DAS28 3.2-5.1) adequate response is defined as a DAS28 improvement of > 0.6 For severe RA (DAS28 > 5.1) adequate response is defined as a DAS28 improvement of > 1.2 Continuation of biologic treatment - Treat for 6 months or until treatment failure.以6个月间隔重新评估,以确定正在进行的治疗是否仍然在临床上适当。在24个月的稳定治疗后,请考虑年度评论。不良药物反应(ADR) - 对于接受ADR立即[在1个月内]或对治疗做出反应但在治疗启动后6个月内经历ADR的患者,可以访问相同的作用机理(如果可用,适当)的另一种治疗选择。如果ADR可能是药物类效应,则可以选择替代作用机理。对同一疾病的双重生物疗法不常规委托;对于个别案例,请考虑RMOC咨询声明,在MDT上讨论并联系信托基金制定团队以获取建议。同时进行不同合并症的生物治疗,如果满足了两种治疗的良好资格标准,并且在两种专业中都有MDT一致,即双重治疗是合适的,并且不可用的单一药物对两种合并症有活性。怀孕 - BSR的更新指导治疗中断和减少剂量 - 减少剂量或持有生物治疗的患者可以恢复标准的生物学方案(即许可剂量),评估在12-20周时做出的响应。
摘要 欧洲风湿病协会联盟最近对难治性 (D2T) 类风湿性关节炎 (RA) 进行了定义并提出了管理中需要考虑的要点。本综述总结了最新指南中所依据的 D2T- RA 关键概念。D2T-RA 的主要特征是至少两种不同作用机制的生物/靶向合成抗风湿药 (DMARD) 治疗失败,且有活动性/进展性疾病的证据。然而,进展性疾病的基础不仅限于明确的炎性关节病理,还包括治疗周期的更广泛因素,例如合并症、肥胖和纤维肌痛。这意味着 D2T-RA 包含一个异质性人群,其中一部分表现出真正的治疗难治性疾病。然而,管理中需要考虑的要点强调了在进一步改变治疗方法之前检查是否存在炎性病理的重要性。本综述建议在定义 D2T-RA 时进行更多考虑,识别 D2T 特征并在 D2T-RA 状态发展之前进行干预的潜在价值,以及需要有针对性合成 DMARD 在该人群中的真实世界证据,以便与最近的试验数据进行比较。最后,本综述询问 D2T-RA 的存在是否意味着从一开始就无法有效治疗,以及是否需要药物和非药物管理方法来有效解决更广泛的 D2T-RA 人群。
7. 治疗................................................................................................................................55 7.1. 治疗的一般原则����������������������������������������������������������������������������������������������55 7.2. 类风湿性关节炎所用药物����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������57 7.3. 药物治疗����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������69 7.3.1.初始药物治疗 ����������������������������������������������������������������������������������69 7.3.2. 对传统 DMARD 耐药患者的治疗 ������������������������������76 7.3.3. 使用第一种生物制剂或针对性 DMARD 治疗 ������������������������������������������������84 7.3.4. 对第一种生物制剂治疗无效的患者的治疗 ����������������������������������������������������99 7.4. 其他治疗 ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������107
