肠道微生物群是一种通过门静脉与肝脏紧密相关的复杂微生物生态系统,已成为肝脏健康和疾病的关键调节剂。许多研究强调了其在肝病的发作和进展中的作用,包括酒精性肝病,代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病(MASLD),代谢功能障碍 - 相关的脂肪性肝炎(MASH),肝脏肿瘤,肝脏肿瘤,cirrhosis,cirrhosis,cirrhosis和Hepatocatocomama carccomoma(Hepatocolbilor carccoccoma)(HCC)(HCC)。本综述提供了目前对肠道菌群对HCC进展影响的影响的目前洞察,尤其是其对HCC肿瘤微环境(TME)内免疫细胞的影响。此外,我们探索了肠道菌群靶向的干预措施,例如抗生素,益生菌,益生元和粪便菌群移植(FMT),以调节HCC中免疫疗法的免疫反应并改善免疫疗法的结果。通过综合最近的研究的见解,该评论旨在强调基于微生物群的策略,以增强免疫疗法结果,从而推进HCC治疗中的个性化方法。
微生物,包括细菌,病毒和真菌,在肿瘤微环境中起关键作用。由于它们的生物量低和其他障碍,肿瘤内微生物的存在一直在挑战性地确定。然而,生物技术的进步使研究人员能够揭示肿瘤内菌群与癌症之间的关联。最近的研究表明,曾经被认为是无菌的肿瘤组织实际上含有各种微生物。破坏的粘膜屏障和相邻的正常组织是肿瘤内微生物群的重要来源。此外,微生物可以通过通过血液到达肿瘤部位并通过受损的血管进行锻炼来侵入肿瘤。这些肿瘤内菌群可以通过诱导基因组不稳定性和突变来促进癌症的起始和进展,从而影响表观遗传修饰,激活致癌途径并促进弹药反应。本综述总结了该领域的最新进步,包括识别和培养肿瘤内微生物群的技术和方法,它们的潜在来源,功能和在免疫疗法的效率中的作用。它探讨了癌症患者的肠道菌群与肿瘤内微生物群之间的关系,以及改变肠道微生物群是否会影响肿瘤内微生物群和宿主免疫微环境的特征。此外,审查讨论了在抗肿瘤免疫疗法中利用肿瘤内菌群的前景和局限性。
Pravin Chandra Trivedi教授(b。1953年3月3日),博士学位,博士。(美国),F.L.S。 (伦敦),F.B.5。,F.P.5。 !。 Trivedi教授担任植物学系主任兼协调员P.G. 生物技术课程(2003-06);大学发展委员会主任(2001-04);副校长,马哈拉哈学院(2000-03),是拉贾斯坦大学参议院,学术委员会和BOS植物学召集人的成员。 他在1983 - 84年在北卡罗来纳州立大学北卡罗来纳州立大学植物病理学系担任博士后研究员。 Trivedi教授在斋浦尔拉贾斯坦大学拥有35年的教学和研究经验。 他发表了250多篇研究论文,并在声誉期刊上审查了文章。 他已经编辑并撰写了110多本书,并指导了38 Ph.D.学生。 他曾是国家组织资助的20个主要研究项目的主要研究人员。 他是九个知名的学术机构的当选者。 Trivedi博士访问了几个主要的研究实验室,并在许多国际会议上发表了受邀的演讲。(美国),F.L.S。(伦敦),F.B.5。,F.P.5。!。Trivedi教授担任植物学系主任兼协调员P.G. 生物技术课程(2003-06);大学发展委员会主任(2001-04);副校长,马哈拉哈学院(2000-03),是拉贾斯坦大学参议院,学术委员会和BOS植物学召集人的成员。 他在1983 - 84年在北卡罗来纳州立大学北卡罗来纳州立大学植物病理学系担任博士后研究员。 Trivedi教授在斋浦尔拉贾斯坦大学拥有35年的教学和研究经验。 他发表了250多篇研究论文,并在声誉期刊上审查了文章。 他已经编辑并撰写了110多本书,并指导了38 Ph.D.学生。 他曾是国家组织资助的20个主要研究项目的主要研究人员。 他是九个知名的学术机构的当选者。 Trivedi博士访问了几个主要的研究实验室,并在许多国际会议上发表了受邀的演讲。Trivedi教授担任植物学系主任兼协调员P.G.生物技术课程(2003-06);大学发展委员会主任(2001-04);副校长,马哈拉哈学院(2000-03),是拉贾斯坦大学参议院,学术委员会和BOS植物学召集人的成员。他在1983 - 84年在北卡罗来纳州立大学北卡罗来纳州立大学植物病理学系担任博士后研究员。Trivedi教授在斋浦尔拉贾斯坦大学拥有35年的教学和研究经验。 他发表了250多篇研究论文,并在声誉期刊上审查了文章。 他已经编辑并撰写了110多本书,并指导了38 Ph.D.学生。 他曾是国家组织资助的20个主要研究项目的主要研究人员。 他是九个知名的学术机构的当选者。 Trivedi博士访问了几个主要的研究实验室,并在许多国际会议上发表了受邀的演讲。Trivedi教授在斋浦尔拉贾斯坦大学拥有35年的教学和研究经验。他发表了250多篇研究论文,并在声誉期刊上审查了文章。他已经编辑并撰写了110多本书,并指导了38 Ph.D.学生。他曾是国家组织资助的20个主要研究项目的主要研究人员。他是九个知名的学术机构的当选者。Trivedi博士访问了几个主要的研究实验室,并在许多国际会议上发表了受邀的演讲。
1型糖尿病(T1D)是一种免疫介导的疾病,其特征是胰腺内兰格汉(Langerhans)胰岛中产生胰岛素的B细胞的逐渐丧失(1)。胰岛素短缺导致血糖稳态的危险,这可能导致潜在的威胁生命的急性和慢性并发症(2)。自身免疫性破坏过程的触发器尚不清楚。T1D发病率在全球范围内正在上升,但存在着相当大的国家 - 国家差异,世界上某些地区的患病率远大于其他地区(3)。尚不清楚的原因,但是强烈怀疑遗传因素和环境因素之间的相互作用(4)。尽管T1D护理的进步取得了进步,但这种疾病仍与大量的医学,心理和财务负担有关。此外,低血糖和高血糖是持续存在的潜在威胁生命的并发症(5)。最近,居住在人类肠道的复杂微生物群落等环境变量(例如肠道微生物群)因其在T1D发病机理中的潜在作用而引起了人们的关注。人类的肠道微生物组在生命的第一年发展,其构成与成年人相似(6,7)。肠道微生物组和免疫系统发育的成熟是密切相关的过程(8)。根据Knip及其同事对肠道微生物组和T1D之间关系的研究,患有胰岛自身抗体的儿童更有可能具有更大的细菌/蛋白质比率和较低的Shannon多样性,而Shannon的肠道微生物组的多样性较低(9)。这些机制其他研究表明,具有T1D高风险的儿童具有相当大的菌群菌菌和菌菌(10)菌(10)的积累,并且与自身抗体阳性有关(11)。T1D患者的浓度较低,可产生乳酸和短链脂肪酸(SCFA)(12)。在T1D发作时也可以检测到乳酸杆菌数量减少和双杆菌的数量(13)。已经进行了几种横断面 - 对照调查揭示了T1D患者和健康对照组受试者之间肠道微生物组的差异。t1d儿童的细菌植物具有较大的细菌植物,并且两种主要的双杆菌种类的丰度降低(14)。一方面,Mejı́A-Leo n n和Barca比较了新诊断的T1D患者的肠道微生物组,长期存在T1D持续时间和健康对照的患者。发现新诊断的T1D患者具有较高水平的细菌,而健康的对照组的PREVOTELLA水平较高(15)。另一方面,只有少数研究研究了肠道微生物组在长期T1D中的作用(16)。肠道微生物组可能通过影响肠道通透性和分子模仿并调节先天和适应性免疫系统(17),在T1D发病机理中起关键作用(17)。但是,T1D中的肠道营养不良不仅可能起致病作用。的确,它可能会影响已经患有该疾病的个体的血糖控制。在2型糖尿病患者或健康受试者中进行的研究表明,肠道微生物群可以影响宿主血糖控制的几种提出的分子机制。
中央早熟青春期(CPP)是儿童的一种内分泌疾病,其特征是生殖器发育和八岁以前的女孩和九岁的男孩。下丘脑 - 垂体 - 基达轴(HPGA)的过早激活限制了成年患者的高度,并且与乳腺癌的风险更高有关。如何预防和改善CPP的预后是一个重要的问题。维生素D受体(VDR)在生殖系统中广泛表达,参与调节性激素的合成和功能,并影响性腺的发育和功能。此外,肠道菌群主要通过调节代谢产物,能量稳态和激素调节在人类健康中起重要作用。本综述旨在阐明维生素D的影响对CPP的发生和发育的影响,并探索肠道微生物群在其中的作用。尽管关于维生素D的证据,肠道菌群和性发育之间的相互作用仍然有限,但补充维生素D和肠道菌群干预措施为管理CPP提供了有希望的,非侵入性的策略。
结果:两种物种之间的土壤特性和根部特征存在显着差异,其中有土壤水含量(SWC)和根际和散装土壤中的土壤有机碳(SOC)(p <0.05)。虽然根部渗出液的代谢物分类相似,但它们的成分变化,而萜类化合物是主要的差分代谢物。土壤微生物结构和多样性也表现出显着差异,网络中具有不同的关键物种,并且主要与氮和碳周期有关的差异功能过程。在根渗出物介导的根性状,土壤微生物和土壤特性之间观察到了强相关性。 HA网络中发现的主要代谢产物包括糖和脂肪酸,而HP依赖于二级代谢产物,类固醇和萜类化合物。在根渗出物介导的根性状,土壤微生物和土壤特性之间观察到了强相关性。HA网络中发现的主要代谢产物包括糖和脂肪酸,而HP依赖于二级代谢产物,类固醇和萜类化合物。
奇异果藤蔓衰落综合征(KVD)的特征是严重的根系障碍,导致冠层不可逆地枯萎。植物通常会因第一个地上症状的出现而迅速崩溃,即使在接下来的季节也没有恢复。自2012年首次爆发以来,综合征在意大利的不同领域(意大利的不同地区)一直对奇异果产量产生负面影响。迄今为止,尚未找到一个独特的,常见的因果因素,综合征称为多因素。在本文中,我们研究了与在三种不同的地下矩阵/隔室(土壤,根际和根)中开发KVD相关的整个生物群落(真菌,细菌和Oomycetes)。采样。要解决综合征的多因素性质,并研究了非生物因素在塑造这些群落中的潜在作用,还对土壤进行了物理化学分析。这项研究调查了组成微生物组以及生物和非生物因素之间的分类群体之间的关联。营养不良被认为是塑造KVD微生物群落的驾驶事件。从这项研究中获得的结果突出了卵属植物属的作用,这主要导致了卵菌的组成,尽管它也存在于健康的基质中。与KVD相关的根际群落是由不植物过程驱动的。细菌和真菌群落都导致属的丰富度高,并且与采样位点和基质高度相关,并强调了多个位置在地理上和空间上采样的重要性。此外,对患病的根际对关联网络的分析表明,存在潜在的跨王朝竞争,这是腐生,卵形和细菌之间植物来源碳的潜在竞争。
2。持续时间:两年的全日制课程,有四个学期。3。入学资格:i)B.Sc.学位(三年有六个学期的全日制课程)作为原理学科,一般类别的分数为50%,预订类别的分数为45%。ii)学生必须符合Shivaji University在各学年进行的入学考试资格。4。教学媒介:英语
2型糖尿病(T2DM)在21世纪(国际糖尿病联合会(IDF),2022年)以惊人的速度增长。T2DM及其并发症在所有地区都带来了沉重的疾病负担(Ali等,2022)。确定与T2DM发展有因果关系的因素可以为预防疾病提供重要的证据基础,并促进新治疗策略的发展。肠道菌群(GM)是一个复杂的生态系统,由大约4×10 13种共生细菌,原生动物,真菌,古细菌和病毒组成(Chen等,2021; Martino等,2022)。gm参与了人体的各种生理活性,例如代谢,炎症过程和免疫反应(Fan and Pedersen,2021; Gill等,2022)。越来越多的证据表明,转基因在T2DM等代谢疾病中起重要作用(Gurung等,2020)。T2DM患者患有代谢疾病和慢性炎症状态,并伴有GM障碍(Yang等,2021)。还发现了GM组成的变化与T2DM的发展以及相关并发症的显着关联(Iatcu等,2021),例如,门类细菌群/企业的不平衡与近距离渗透性相关联,与近距离渗透性相关联,并渗透性渗透性,伴有细胞质,伴有细胞质,并渗透性,并伴有细胞处理效果。随后的DM的炎症反应特征(Iatcu等,2021)。也已经报道了几种细菌,例如发酵乳杆菌,足底和酪蛋白,罗斯伯里亚肠道,akkermansia muciniphila和fragilis菌丝,通过降低流量疗法和维持肠道的速度(IIAT)(降低dm)的风险,通过降低DM发育的风险来发挥保护作用(20)。 尽管如此,有必要区分引起疾病的GM的特征以及疾病或其治疗引起的疾病的特征。 孟德尔随机化(MR)是评估可观察到的可修改暴露或危险因素与临床相关结果之间观察到的关系的因果关系的宝贵工具(Sekula等,2016)。 由于孟德尔的种族隔离和独立的分类法,它可以消除与传统观察性流行病学研究相比,可以消除混杂的偏见,并促进了出现的因果途径的分离表型分组风险也已经报道了几种细菌,例如发酵乳杆菌,足底和酪蛋白,罗斯伯里亚肠道,akkermansia muciniphila和fragilis菌丝,通过降低流量疗法和维持肠道的速度(IIAT)(降低dm)的风险,通过降低DM发育的风险来发挥保护作用(20)。尽管如此,有必要区分引起疾病的GM的特征以及疾病或其治疗引起的疾病的特征。孟德尔随机化(MR)是评估可观察到的可修改暴露或危险因素与临床相关结果之间观察到的关系的因果关系的宝贵工具(Sekula等,2016)。由于孟德尔的种族隔离和独立的分类法,它可以消除与传统观察性流行病学研究相比,可以消除混杂的偏见,并促进了出现的因果途径的分离表型分组风险
法律规定的巴基斯坦高等教育委员会(HEC)为高等教育机构(HEI)提供指导,以与国家资格式框架(NQF)保持一致的高等教育水平。为了满足不断发展的学术趋势和市场需求,HEC与巴基斯坦科学院(PAS)合作,已修改了NQF 6和7的微生物学学位课程的课程标准。这些更新的标准与HEC的本科教育政策第1(2023年)和研究生教育政策(2023年)都具有一致性,从而确保了与国家优先事项并遵守国际基准。2。经过修订的微生物学学位课程,包括用于高级选修课的选项。提供这些课程的大学建议将其微生物学课程与这些更新的标准保持一致,这是最低要求。此外,各个部门必须根据规定的框架开发课程内容,以确保该计划满足国家和地方工业的需求。最终课程内容应尽早以电子方式提交给该办公室。修订课程的电子副本可在HEC的官方网站上找到。3。通过有效实施这些标准,HEC设想了一个未来,巴基斯坦在微生物学领域的毕业生在科学发现和技术创新方面表现出色,为全国和全球的社会进步做出了重大贡献。