摘要:由于记录技术的限制,神经接口通常只能同时关注运动神经元系统中的一两个位点,从而限制了该系统的观察和发现范围。在此,我们构建了一个具有各种电极的系统,能够记录来自自由运动动物的皮层、脊髓、周围神经和肌肉的大量电生理信号。该系统将可调节微阵列、浮动微阵列和微线集成到无线发射器上的商用连接器和袖口电极上。为了说明该系统的多功能性,我们研究了其在啮齿动物在系绳跑步机上行走、不受束缚的轮子跑步和野外探索过程中的行为表现。结果表明,该系统稳定且适用于多种行为条件,并且可以提供数据来支持以前无法获得的神经损伤、康复、脑启发计算和基础神经科学研究。
持久、高分辨率、超薄且灵活的神经接口对于精确的大脑映射和高性能神经假体系统至关重要。要扩展到对大脑大区域的数千个位置进行采样,需要集成供电电子设备,将许多电极多路复用到几根外部电线上。然而,现有的多路复用电极阵列依赖于封装策略,而这些策略的植入寿命有限。在这里,我们开发了一种灵活的多路复用电极阵列,称为“神经基质”,可在啮齿动物和非人类灵长类动物中提供稳定的体内神经记录。神经基质可持续使用一年以上,并使用一千多个通道对厘米级的大脑区域进行采样。本文描述的持久封装(预计至少可持续 6 年)、可扩展的设备设计和迭代体内优化是克服下一代神经技术面临的当前障碍的重要组成部分。
持久、高分辨率、超薄且灵活的神经接口对于精确的大脑映射和高性能神经假体系统至关重要。要扩展到对大脑大区域的数千个位置进行采样,需要集成供电电子设备,将许多电极多路复用到几根外部电线上。然而,现有的多路复用电极阵列依赖于封装策略,而这些策略的植入寿命有限。在这里,我们开发了一种灵活的多路复用电极阵列,称为“神经基质”,可在啮齿动物和非人类灵长类动物中提供稳定的体内神经记录。神经基质可持续使用一年以上,并使用一千多个通道对厘米级的大脑区域进行采样。本文描述的持久封装(预计至少可持续 6 年)、可扩展的设备设计和迭代体内优化是克服下一代神经技术面临的当前障碍的重要组成部分。
在数十年的AD研究中,动物模型是了解AD发病机理和测试治疗方法的调节机制的重要工具[9]。最常用的实验AD动物模型是基于啮齿动物的,并且通过过表达与家族性AD有关的遗传突变来产生转基因小鼠模型[10,11]。这些小鼠模型基本上显示了AD患者的某些关键组织病理学,但它们都没有捕获AD病理,生化和行为特征的各个方面[12,13]。此外,大多数基于遗传突变的家族性AD小鼠模型代表了人类AD患者永远不会发生的极端情况。因此,迫切需要模仿晚期AD的适当模型来弥合基础研究和临床翻译之间的差距。
麻醉引起的神经毒性是与麻醉相关的一系列对中枢或周围神经系统的不利副作用。2000 年代初,从啮齿动物到非人类灵长类动物的几项动物模型研究表明,全身麻醉会导致神经细胞凋亡和神经发育障碍。很难将这一证据转化为临床实践。然而,一些研究表明,早期麻醉暴露会对人类产生持久的行为影响。右美托咪啶是一种镇静剂和镇痛剂,对 α-2 ( ɑ 2 ) 肾上腺素能受体以及咪唑啉 2 型 (I2) 受体具有激动剂活性,使其能够影响细胞内信号传导并调节细胞过程。除了易于输送、分布和从体内消除外,右美托咪啶还因其能够提供神经保护,防止细胞凋亡、缺血和炎症,同时保持神经可塑性而脱颖而出,许多动物研究表明了这一点。这一特性使得右美托咪啶作为一种麻醉剂具有独特的优势,可以避免麻醉过程中可能出现的神经毒性。
入侵啮齿动物是造成环境破坏和生物多样性丧失的主要原因,尤其是在岛屿上。与昆虫不同,包括具有偏向遗传的种群抑制基因驱动在内的遗传生物防治策略尚未在小鼠中开发出来。在这里,我们展示了一种基因驱动策略(t CRISPR),它利用t单倍型的超孟德尔传递来传播单倍型充足的雌性生育基因(Prl)中的失活突变。使用空间明确的基于个体的计算机模拟建模,我们表明t CRISPR可以在一系列现实的基于场的参数值下消灭岛屿种群。我们还设计了转基因t CRISPR小鼠,至关重要的是,它们表现出对修改后的t单倍型和Prl突变的偏向传播,而我们的模型预测这些水平足以消灭它们。这是一个可行的基因驱动系统的例子,用于控制入侵外来啮齿动物种群。
无线脑技术正在为基础神经科学和临床神经病学提供新的平台,以最大限度地减少侵入性并改进电生理记录和刺激过程中的可能性。尽管无线脑技术有诸多优势,但大多数系统都需要板载电源和相当大的传输电路,从而限制了小型化的下限。设计能够有效感知神经生理事件的新型简约架构将为独立的微型传感器和微创传输多个传感器打开大门。在这里,我们介绍了一种通过离子敏感场效应晶体管感应脑内离子波动的电路,该晶体管并联失谐一个射频谐振器。我们通过电磁分析确定传感器的灵敏度,并在体外量化对离子波动的响应。我们在啮齿动物的后爪刺激过程中在体内验证了这种新架构,并验证了与局部场电位记录的相关性。这种新方法可以作为集成电路实现,用于无线原位记录脑电生理。
青春期的物质使用是成年后神经精神病和药物使用障碍发展的已知危险因素。这部分是由于以下事实:大脑发育的关键方面在青春期发生,这可以通过药物使用而改变。尽管一致努力教育年轻人就药物使用的潜在负面影响,但在全球青少年中,启动仍然很普遍。此外,尽管对该主题进行了大量研究,但有关预测因子和青少年吸毒后果的许多问题仍然存在。在以下综述中,我们将重点介绍一些有关青少年药物在啮齿动物,非人类灵长类动物和人类中使用神经生物学和行为影响的最新文献,并特别关注这些物质之间的酒精,大麻,尼古丁以及这些物质之间的相互作用。总体而言,青春期这些物质的消费可以在各种结构和网络上产生持久的变化,这些变化可能对行为,情感和认知产生持久影响。
摘要:与啮齿类动物的丰富环境不同,人类建造的环境通常会通过久坐的生活方式阻碍神经可塑性,损害认知和心理健康。本文引入了“身体活动的环境可供性”,以量化空间布局设计刺激活动和维持神经可塑性(主要是海马神经发生)的潜力。一个新颖的框架将城市和建筑变化的代谢当量 (MET) 与脑源性神经营养因子 (BDNF) 联系起来,后者是一种促进和维持成人海马神经发生和长期增强 (LTP) 的生物标志物。通过短暂暴露于建筑环境 20-35 分钟后可测量的 BDNF 变化,开发了方程式来评估神经可持续性潜力,因为有证据表明,通过低强度到中等强度的身体活动可以引起 BDNF 释放。该模型提供了一种可行的评估工具,将设计和神经科学连接起来。通过维持神经发生,环境对身体活动的承受能力有望通过海马神经发生的可持续性来改善心理健康并防止认知能力下降。
