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氧化应激和子宫内膜异位症
子宫内膜异位症是一种雌激素依赖性慢性炎症疾病，会影响生育期女性，并与盆腔疼痛和不孕症有关。当活性氧应激 (ROS) 和抗氧化剂失衡时，就会发生氧化应激 (OS)。OS 是子宫内膜异位症病理生理学的潜在因素。铁诱导的 ROS 可能引发一系列事件，导致子宫内膜异位症的发展和进展。内源性 ROS 与人类子宫内膜异位细胞的细胞增殖增加和 ERK1/2 活化有关。氧化环境会刺激 ERK 和 PI3K/AKT/mTOR 信号通路，从而通过粘附、血管生成和增殖促进子宫内膜异位病变进展。OS 还被认为参与子宫内膜异位症的表观遗传机制。我们总结了最近对氧化应激在子宫内膜异位症发病机制中的作用的认识。
氧化应激作用的新证据，其在心力衰竭和心房颤动的演变中的意义以及可能的治疗焦油
最近已广泛描述了心力衰竭，心力衰竭，心房颤动和其他心血管疾病的发作和表现。在特定的氧化途径和抗氧化剂产生之间的正常平衡和稳态。增加活性氧，例如烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX），脊髓过氧化物酶和其他ROS，因此产生了抗氧化能力和抗氧化能力及其降低的特性。障碍ROS/抗氧化剂平衡的影响是了解心血管疾病的发作，进展和表现中的病理生理影响的关键。在这篇综述中，我们将讨论ROS产生升高在心力衰竭和心房颤动中的病理生理效应，并描述在氧化应激状态升高的情况下，还描述了治疗方面和选择。
氧化应激在皮肤损伤和黑色素瘤中的双刃剑：从病理生理学到治疗方法
摘要：皮肤不断暴露于外源性和内源性活性氧 (ROS) 源。ROS 水平和抗氧化防御之间的适当平衡对于最佳细胞和组织功能至关重要，尤其是对于皮肤而言，因为它必须面对不会影响其他组织的其他 ROS 源，包括紫外线辐射。黑色素细胞比其他细胞更容易受到氧化应激，这也是由于黑色素生成过程本身会产生 ROS。越来越多的证据表明，氧化应激可能在许多皮肤病中发挥作用，包括黑色素瘤，是主要原因或加重原发病的辅助因素。事实上，氧化应激正在成为黑色素瘤发展所有阶段的另一个主要力量，不仅在恶性肿瘤的出现中，而且在向转移表型的进展中。此外，氧化应激似乎也在化学抗性中发挥作用，因此已成为治疗的目标。在本综述中，我们讨论了有关皮肤氧化应激的现有知识，研究了氧化应激的来源和防御机制，特别考虑了黑色素细胞。因此，我们重点关注氧化应激在黑色素瘤中的重要性，从而分析了利用氧化应激诱导作为治疗策略来提高黑色素瘤治疗效果的可能性。
Privshieldros：扩展机器人操作系统集成了以太坊和行星际文件系统，用于增强传感器数据隐私
摘要：随着机器人技术在安全监控，医疗保健，图像分析和其他高私人领域中的应用，机器人操作系统（ROS）中的视觉传感器数据面临着增强安全存储和传输的挑战。最近，有人提出，利用区块链的分布优势来提高ROS中数据的安全性。仍然，它具有诸如高潜伏期和大量资源消耗之类的局限性。为了解决这些问题，本文介绍了Privshieldros，这是一个由行星际文件系统（IPFS），区块链和Hybridabenc开发的扩展机器人操作系统，以增强ROS中视觉传感器数据的机密性和安全性。系统利用IPF的分散性质来增强数据可用性和鲁棒性，同时结合杂交式访问控制。此外，它通过使用区块链技术持续存储数据分配机制的安全性和机密性来确保数据分配机制的安全性和机密性。最后，通过三个实验验证了该系统的有效性。与最新的区块链扩展的ROS相比，PrivShieldros显示了关键指标的改进。本文已部分提交给IROS 2024。
口腔癌的免疫抑制微环境
头部和颈部鳞状细胞癌（HNSCC）是一种相对广泛的癌症，死亡率很高。许多局部晚期疾病的患者接受了手术，放射和化学疗法的组合治疗，而其他患者则被认为是无法治愈的，并发展出复发/转移（R/M）疾病。尽管有这些治疗方式，但由于复发性疾病患者的治疗选择有限，HNSCC的5年生存率仍为50％。已显示免疫疗法可诱导R/M患者的持久反应，但目前只有少数患者反应。肿瘤免疫疗法的一个主要障碍是确定无反应器和标记物，以预测最初对该疗法反应的患者的耐药性。在HNSCC患者中，肿瘤微环境（TME）在减少或增强免疫反应的情况下发挥了至关重要的作用。迫切需要进行广泛的研究，以更好地了解肿瘤细胞如何逃脱免疫监测和抵抗免疫攻击。在这篇综述中，TME对免疫疗法效率的影响，解决了介导抗治疗性的因素。了解TME和免疫疗法之间的相互作用不仅在消除免疫抑制作用机理方面很重要，而且还为开发新策略提供了提高当前免疫治疗能力的范围。TME的组成包括包括粒细胞衍生的抑制细胞（MDSC），调节性T细胞（TREG），间质干细胞（MSC），癌症相关的成纤维细胞（CAF）和肿瘤相关的巨噬细胞（TAMS）和异基因（ROS）反应（ROS）反应（TAMS）和interxiace niveciative in Reactiace convective（MSSC）和intery剂（ROS）（use）（use）（use）（us）反应（ROS）（ROS）（use）（use），并反应型（ROS），矩阵（ECM），血管生成和上皮 - 间质转变（EMT），该如何使免疫监视的衰弱，还讨论了旨在针对这些细胞和分子TME成分的现有和潜在策略。
6月17日至18日|研讨会6月19日至20日|会议
开源系统的优点是显而易见的：访问重要的知识库，启动新发展的软件工具以及各种各样的书店和研究。毫无疑问，ROS社区的科学性很大，可以确保随着时间的推移系统的可行性，并提供大量的文档和培训。在技术方面，ROS是一个完整的框架，可提供所有促进开发，调试和分析的工具，并且基于本地和可靠的母语，其中许多高级用户（C ++和Python）。
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶，葡萄糖稳态和糖尿病相关的内皮细胞功能障碍
摘要：由于活性氧（ROS）的过量产生，血管内皮内的氧化应激被认为是2型糖尿病的心脏血管并发症的起始和进展至关重要的。ROS一词包括多种化学物种，包括超氧化阴离子（O 2• - ），羟基自由基（OH - ）和过氧化氢（H 2 O 2）。虽然低浓度ROS的本构生成对于正常的细胞功能是必不可少的，但过量的O 2• - 可能导致不可逆的组织损伤。过量的ROS产生由黄嘌呤氧化酶，未偶联的一氧化氮合酶，线粒体电子传输链和烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶催化。在O 2• - - NADPH氧化酶的NOX2同工型中被认为对2型糖尿病中发现的氧化应激至关重要。 相比之下，转录调控的NOX4同工型产生H 2 O 2，可以发挥保护作用，并有助于正常的葡萄糖稳态。 本综述描述了NOX2和NOX4的关键作用，以及NOX1和NOX5在葡萄糖稳态，内皮功能和氧化应激中的关键作用，其关键重点侧重于它们在健康中的调节，并且在2型糖尿病中的调节失调。被认为对2型糖尿病中发现的氧化应激至关重要。相比之下，转录调控的NOX4同工型产生H 2 O 2，可以发挥保护作用，并有助于正常的葡萄糖稳态。本综述描述了NOX2和NOX4的关键作用，以及NOX1和NOX5在葡萄糖稳态，内皮功能和氧化应激中的关键作用，其关键重点侧重于它们在健康中的调节，并且在2型糖尿病中的调节失调。
设计和仿真多度自由机器人臂
摘要：这项研究介绍了利用凉亭和机器人操作系统（ROS）的多度机器人臂的设计和模拟。该方法包括通过结构化方法集成硬件和软件组件的集成。关键硬件元素包括电动机，电机控制器，微控制器，伺服器和相机，全部由受监管的12V直流电源提供动力。微控制器处理传感器输入并控制电动机操作，而相机提供了可视反馈，以进行对象检测和跟踪。软件实现涉及开发用于模块化控制的ROS节点，将诸如逆运动学和路径计划（例如逆控制算法）结合到微控制器固件中。机器人臂的乌尔德FF模型被进口到凉亭中进行仿真，从而在受控的虚拟环境中进行性能验证。凉亭中的各种测试方案评估了机器人部门在处理物体和避免障碍等活动中的表现。ROS与凉亭的集成可以实时测试，迭代改进，并确保最终设计符合所需的规格。这种全面的方法导致了坚固且可靠的多度机器人手臂系统，突出了将ROS和凉亭组合起来，以进行高级机器人模拟和应用。
rboHF通过调节拟南芥中的活性氧和凋亡pH动力学来激活气孔免疫力
气孔防御对于防止病原体进入和进一步定植的植物很重要。质外塑性活性氧（ROS）在激活细菌后激活气孔闭合方面起着重要作用。然而，下游事件，尤其是对警卫细胞中胞质氢（H 2 O 2）的影响的因素，对警卫细胞中的特征很少了解。我们使用拟南芥在气孔免疫反应期间使用涉及倍增运动ROS爆发的拟南芥突变体来研究H 2 O 2传感器ROGFP2-ORP1和ROS特异性荧光素探针。出乎意料的是，NADPH氧化酶突变体RBOHF通过警卫细胞中与病原体相关的分子模式（PAMP）对ROGFP2-ORP1的过度氧化。但是，气孔闭合与高ROGFP2-ORP1氧化没有密切相关。相比之下，RBOHF对于通过基于荧光素的探针在后卫细胞中测得的PAMP介导的ROS产生是必需的。与以前的报道不同，RBOHF突变体（而不是RBOHD）在小型触发的气孔闭合中受到了损害，导致对细菌的气孔防御性缺陷。有趣的是，RBOHF还参与了PAMP诱导的凋亡碱化化。在H 2 O 2介导的气孔闭合100μm中，RBOHF突变体也部分受损，而较高的H 2 O 2浓度最高为1 m m，并未促进野生型植物中的气孔闭合。我们的结果提供了有关塑料和胞质ROS动力学之间相互作用的新见解，并突出了RBOHF在植物免疫中的重要性。
Sorafenib sensitizes melanoma cells to vemurafenib through ferroptosis
Ferroptosis is a recently recognized form of regulated cell death driven by small molecules or conditions that induce lipid-based reactive oxygen species (ROS) accumulation, and this iron-dependent form of cell death is morphologically and genetically distinct from apoptosis, necroptosis, and autophagy (8,9). Ferroptosis is characterized by cell volume shrinkage and increased mitochondrial membranes and is mediated by iron-dependent lipid peroxide accumulation (10). The ferroptosis-inducing compounds, such as erastin and Ras selective lethal 3 (RSL3) could inactivate cellular glutathione (GSH)-dependent antioxidant defenses, leading to the accumulation of toxic lipid ROS (11,12). Glutathione peroxidase 4 (GPX4) is a key antioxidant enzyme that is responsible for removing lipid hydroperoxides within biological membranes (8). Once GPX4 inactivation, GSH will loses ability in removing the local peroxidase reaction, which eventually lead to a lipid ROS accumulation and ferroptosis.