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工作场所中的神经技术：未来派现实
想象一个小工具，允许雇主通过隐藏在键盘或鼠标内的微小电极来监视其工人的脑电波，该电极发送实时显示以评估情绪，警觉性，压力和生产率水平。不久前，您认为这个概念太牵强了，无法认真考虑。但是神经科学和人工智能的进步正在融合 - 有人说，增长是“类固醇” 1-提供了负担得起且可广泛的神经技术设备，这些设备将很快成为普遍存在的工作环境的常规部分。我们研究了当今正在开发的神经技术的开创性工作场所应用，包括有可能帮助发现和帮助早期干预工作，以解决疲劳，倦怠，欺诈，欺诈，商业秘密盗用以及其他可严格的工作场所活动，以及提高生产力和工人的发展。，但也存在明显的固有道德风险，法律问题和忧虑，集中在可能不负责任地使用这种强大的技术。法律风险包括与生物识别数据收集，工作场所隐私以及感知或实际残疾歧视有关的风险，以及其他问题。随着科学和技术进入未知领域，雇主将不得不第一次解决这些法律问题，通常很少有先例或指导。
pppA2'p5'A2'p5'A：一种利用干扰素处理细胞的酶组分合成的蛋白质合成抑制剂
摘要 将干扰素处理过的细胞的细胞质提取物与双链 RNA 和 ATP 一起孵育，可形成一种低分子量的无细胞蛋白质合成抑制剂，其有效浓度为亚纳摩尔。通过将来自此类细胞的 poly(I)poly(C)-Sepharose 结合酶级分与 [:IH 或 [a- 或 y-32P]ATP 一起孵育，可方便地合成该抑制剂。该放射性抑制剂的特征在于其在尿素存在下在 DEAE-Sephadex 上的行为，以及在酶、碱和高碘酸氧化和 ft 消除的顺序降解中获得的产物。其结构似乎是 pppA2'p5'A2'p5'A。除了 2'-5' 键之外，我们没有发现任何其他修改或异常的证据。有时抑制剂制剂似乎包括相应的二聚体 (pppA2'p5'A)、四聚体 [ppp(A2'p)3A]、五聚体 [ppp(A2'p)4A]，以及数量逐渐减少的高级寡聚体。三聚体、四聚体和五聚体的活性相似，但二聚体的活性较低，即使有活性。
通过共透明蛋白折叠发现蛋白质的蛋白质量，发现专门的核糖体相关伴侣EEF1A Jany Quintana C
抽象新合成的蛋白质是从核糖体出口隧道中涌现出来的未折叠多肽。将这些新生的链折叠成天然构象，对于蛋白质功能和防止行驶的相互作用至关重要，从而触发错误折叠和危害蛋白质组稳定性。但是，实现正确的3D结构是暴露于细胞质中高浓度分子的新生链的主要挑战。一般与核糖体相关的伴侣有助于各种新生肽的共转折叠。目前尚不清楚该“单尺寸合适”系统是否确保具有挑战性折叠路径的蛋白质表达，还是专门与核糖体相关的伴侣管理此类苛刻客户的折叠。在研究I中，我们研究了HSP70伴侣如何调节HSF1，这是一种转录因子，介导细胞对蛋白毒性应激的反应。我们证明了HSP70直接与HSF1结合，使其在非压力条件下保持潜在状态。蛋白质错误折叠，特别是新合成的蛋白质，将HSP70滴定，激活HSF1并诱导应力反应。因此，响应错误折叠蛋白的HSP70可用性是HSF1活性的关键调节机制。在研究II中，我们确定了一种专业的核糖体相关伴侣CHP1，该伴侣CHP1有助于EEF1A的共同折叠，这是一种高度丰富的多域GTPase，对于mRNA转化至蛋白质至关重要。删除CHP1导致EEF1A的快速蛋白水解，广泛的蛋白质聚集以及HSF1介导的应激反应的激活。最后，在研究III中，我们阐明了CHP1如何有助于EEF1A折叠和EEF1A折叠途径中伴侣作用的有序序列。我们发现CHP1与EEF1A G域的开关I区域中的α3螺旋结合，对于核苷酸结合至关重要，从而延迟了G域的核苷酸引导的折叠。随着EEF1A结构域II的合成开始，将基板转移到下游伴侣ZPR1以进行最终成熟。我们的结果提供了洞察共同翻译蛋白折叠的分子机制及其对蛋白质组稳定性的影响，以及对HSF1的调节，这是真核细胞中对蛋白质毒性应激的反应的中心介体。
衰减加速因子保护人类肿瘤细胞
Diaialoganglioside GD2在包括神经母细胞瘤和黑色素瘤在内的各种人类肿瘤类型中表达。3F8结合后，对GD2的鼠单克隆抗体（MAB），神经母细胞瘤和某些黑色素瘤对通过人的补体杀死很敏感，而某些甲虫则不是。研究了补体介导的细胞毒性中这些差异的基础机制，将补体不敏感的黑色素瘤细胞系与衰减加速因子（DAF）的表达进行了比较，衰减加速因子（DAF），一种膜调节蛋白，一种保护血细胞，可保护血液细胞免受自动补体攻击。虽然DAF在神经母细胞瘤中是无法检测的，但它以补充不敏感的素瘤存在。当DAF的功能被抗DAF MAB阻断时，C3的摄取和补体介导的液位黑色素瘤系的裂解显着增强。f（ab'）2个碎片在增强裂解方面与完整的抗DAF mAb一样有效。DAF阴性和DAF阳性黑色素瘤细胞系对Cobra毒液因子处理的血清对被动裂解具有相当抗性。数据表明，在某些肿瘤中，DAF活动解释了它们对涉及杀害的抵抗力。通过阻止DAF功能来使这些细胞对这些细胞的敏感性的能力可能暗示免疫疗法。
Final1404_C40 市长应对欧洲能源危机和保护居民的 10 点紧急计划 - 简短版.docx
5. 大幅提高能源改造率，优先改造所有能效最差的建筑：在政府提供额外资金和必要的监管改革的情况下，城市可以通过省钱的改造计划加快改造工作，将能效最差的建筑改造成超高效建筑，确保弱势居民不会承受长期经济负担。在能源价格和气候危机的当下，我们需要将改造率提高三倍，实现每年至少 3% 的建筑改造率。大型商业用户应立即在改造和设备升级方面投入资金。各国政府可以实施或推动创新的融资解决方案，以实现这些措施——例如为改造后的建筑所获得的减排量建立市场。
对内脏利什曼原虫的免疫反应
L. donovani和l. int。婴儿感染与广泛的临床光谱相关，从无症状病例到具有高死亡率的内脏利什曼病（VL）。临床表现，例如Kala-azar真皮利什曼病（PKDL）和内脏利什曼病菌相关的胞菌细胞淋巴淋巴结症模因症（VL相关的HLHH-MIMIC），进一步有助于临床表现的多样性。这些临床变异因宿主的免疫反应与寄生虫的逃逸机制之间的复杂相互作用而错综复杂。这项叙述性综述旨在阐明与每种临床表现相关的潜在免疫机制，这是在过去5年内从已发表的文献中提取的。特定的注意是针对先天性免疫误差并获得免疫剂的患者的内脏利什曼原虫sinfection。在VL中，寄生虫利用各种免疫逃避机制，包括免疫检查点，导致主要抗炎性环境，利用寄生虫存活。相反，将近70％的个体能够安装有效的促炎性免疫反应，形成含有寄生虫的肉芽肿。尽管如此，某些患者可能会在免疫抑制后会经历该疾病的重新激活，从而挑战了当前对寄生虫的理解。患有艾滋病毒的人和那些具有先天性免疫力的人会出现更严重的感染过程，通常具有较高的复发率。因此，至关重要的是，在疾病复发和VL-与MIMIM的患者中排除原发性和获得的免疫降低。由于临床相似性，VL和HLH之间的区别可能具有挑战性，这表明称为VL-相关HLH的病态实体可能代表了症状性VL的严重表现，应认为更准确地将这种情况称为VL与VL相关的HLH-MIMIMIMIMIM。因此，在患有HLH的患者中不包括VL是必不可少的，因为适当的抗菌治疗可以逆转免疫失调。对利什曼原虫感染的免疫宿主相互作用的全面理解对于制定有效治疗和减轻疾病负担的预防策略至关重要。
用于人类治疗的精准神经技术
越来越明显的是，与人类神经系统进行有针对性的互动可以改善人类多种疾病状态和认知领域的状况。深部脑刺激 (DBS) 就是一个存在的证据，它已经获得美国食品和药物管理局的批准，用于治疗帕金森病和特发性震颤 [3] 等运动障碍，以及癫痫 [4] 等神经系统疾病。新兴研究表明，DBS 可以有效治疗比以前预想的更广泛的疾病，包括难治性抑郁症 [5] 、情绪障碍和焦虑症 [6] 、创伤后应激障碍 [7] 、物质成瘾 [8] ，甚至可能是阿尔茨海默病 [9] ，这表明广大民众都可能从神经技术中受益。
psilocybin中的5-羟色胺能抗抑郁药
psilocybin已重新出现为难以治疗抑郁症（DTD）的有前途的治疗方法。尽管关于psilocybin和其他精神药物之间相互作用的证据有限，但临床试验要求患者在研究进入之前停止其抗抑郁药以隔离psilocybin的好处，并最大程度地减少不良事件的风险。我们介绍了一名成年DTD患者的第一个情况，该患者接受了psilocybin辅助心理治疗（PAP），并结合两种羟色胺能抗抑郁药（Duloxetine和vortioxetine）。由于他在第一次PAP会议之后表现出部分反应，因此他同意在第二个PAP会议前停止杜洛西汀（但拒绝停止Vortioxetine），以查看它是否可以改善psilocybin的治疗性效率。但是，他的焦虑和抑郁症状恶化了。psilocybin在两个PAP会话中都耐受耐受性；轻度头痛是患者遇到的主要不良反应，并且没有心血管安全问题。该病例报告表明，羟色胺能抗抑郁药与psilocybin的组合似乎是安全的，并且在PAP之前可能没有抗抑郁药。由于PAP期间抗抑郁药的延续有可能提高治疗可接受性和可及性，因此未来的研究应评估是否可以与抗抑郁药同时给予psilocybin。
2024年7月 第6期 从“人工智能时代的知识产权研究会中期报告”看日本对基于人工智能技术发展的发明的保护 户崎健二 近藤昌弘 羽鸟隆宏
关于发明人资格问题，中期报告指出，一般认为，一个人要想成为“发明人”（或共同发明人），必须对发明中独特的部分（即，在现有技术中不存在的部分，并且是解决该发明所特有问题的手段的基础）的完成做出创造性贡献。中期报告还指出，单纯的管理者、助手或赞助人不被视为发明人，法院判决也采用了类似的标准来确定“发明人”的身份（第 84 页）。中期报告还指出，根据日本《专利法》的相关规定，只有自然人才能成为“发明人”（第 84-85 页）3。鉴于这些考虑，中期报告指出，当人工智能用于协助完成一项发明时，“根据传统观点，发明人是对发明的独特部分完成作出创造性贡献的人，发明人应该是相关自然人。”（第 85 页）。
有针对性地去除巨噬细胞分泌的白介素-1受体拮抗剂可预防致命的白色念珠菌败血症
Hang Thi Thuy Gander-Bui, 1 , 2 Jo € elle Schl € afli, 1 Johanna Baumgartner, 1 , 2 Sabrina Walthert, 1 Vera Genitsch, 3 Geert van Geest, 4 Jose´ A. Galva´ n, 3 Carmen Cardozo, 3 Cristina Graham Martinez, 3 Mona Grans, 5 Sabine Muth, 5 Re´ my Bruggmann，4 Hans Christian Probst，5 Cem Gabay，6和Stefan Freigang 1，7， * 1， * 1伯恩伯恩伯恩伯恩大学组织医学与病理学研究所实验病理学，瑞士大学2研究生院2伯尔尼大学伯尔尼，伯尔尼，瑞士3012伯尔尼，3012瑞士4 Interfulty BioInformatics和瑞士生物信息学研究所，伯恩大学，3012，瑞士伯恩，瑞士5. 55131 MAINZ大学医学中心，德国55131 Mainz 6 6 6瑞士大学医院，瑞士大学医院，瑞士大学医院7号风湿病学司。 stefan.freigang@unibe.ch https://doi.org/10.1016/j.immuni.2023.06.023