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bi2O3 – al2O3 - 与MNO合成的Mgo眼镜
当前的工作旨在计算六个样本的伽马射线屏蔽系数。样品为65b 2 O 3 .20bi 2 O 3 .10Al 2 O 3。（5-X）MGO。XMNO（0≤x≤1mol％）。使用熔体淬火方法准备了这些样品。该研究测量MAC（质量衰减系数）和线性衰减系数（μm，μ）。它还计算半价值层，十值层（TVL）和平均自由路径（MFP）。使用PHY-X/PSD和XCOM程序进行计算，以1keV-100GEV为单位。该研究讨论了将结果彼此比较，表明了良好的一致性。该研究显示了许多结果，例如何时能量高于10 MEV。低光子能区域中有许多峰（<0.1 MEV）。具有最大MNO组成S6的玻璃样品显示了M-，L-和K-吸收光电边缘的许多峰。PHY-X/PSD和XCOM软件产生的测量值显示出良好的一致性。另外，HVL与材料密度之间存在负相关。此外，随着光子的入射能增加到5 MeV，MFP和HVL值开始较低，不断增加。超过5 MeV，具有能量，HVL和MFP轻轻掉落。半价值层值随密度和MNO内容的增加而下降。
针对 S6K1 的化合物可阻碍脂肪量扩张并减轻饮食引起的肝脂肪变性
简介 肝脏和脂肪组织控制着体内脂质稳态。长期食用含有大量脂肪的饮食时，这些器官的相互功能障碍可能会加剧与肥胖相关的代谢紊乱 (1)。其中，血脂异常（包括高甘油三酯血症和高胆固醇血症）是肥胖相关代谢失衡的共同特征，可能引发一系列并发症，即所谓的代谢综合征 (2)。此外，肝脏脂肪变性是脂质稳态紊乱的关键致病因素，可加速动脉粥样硬化，并使血脂异常处于肥胖与心血管和代谢疾病风险的交汇点 (3–5)。因此，一种能降低脂肪量膨胀并改善肝脏脂质处理、预防肝脂肪变性和血脂异常的药理学化合物将为治疗与肥胖表型相关的代谢综合征带来重大进展。核糖体蛋白 S6 激酶 1 (S6K1) 在哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物 1 (mTORC1) 下游起作用，后者控制对激素和有丝分裂原的反应，还协调细胞对营养物质和能量输入的反应 (6)。S6K1 的激活由一系列有序的构象变化和磷酸化步骤介导，其中 mTORC1 对 T389 的磷酸化为磷酸肌醇依赖性激酶 1 (PDK1) 创造了一个对接位点，从而允许 T229 磷酸化 (7)。
在...
图S6：单层WS 2的拉曼和PL光谱（样品2）。（a）室温下H-Bn / WS 2 / H-BN样品2的拉曼光谱，激发激光波长为514 nm，功率为3 mW。在拉曼光谱中，A 1G和E 2G模式分别定位在419 cm -1（52 MeV）和359 cm -1（44 MeV）（用虚线表示）。单层WS 2可以从A 1G和E 2G线之间的拉曼移位差确定。将最强的拉曼峰在352 cm-1处归因于二阶拉曼模式2 la。（b）具有激发激光波长为532 nm的极化解析的拉曼光谱，第一阶仅在SCP配置中可见1G模式，而E 2G模式仅在OCP配置中观察到E 2G模式。（c）PL光谱在恒定激发能力为10 µ W处的温度演化。在290和180 K时很好地观察到了A-Exciton（X）和Trion（T）。随着温度的降低，激子和TRION线转移到更高的能量（蓝移），并且A-Exciton的相对峰强度降低。在78和12 K时，局部激子（L）出现，而A-Exciton消失了。这些光谱特征与先前的结果一致。2,3
在类似手术的环境中，用于脑组织分化和白质纤维道鉴定的宽场成像摩尔器极化法的鲁棒性：离体研究
与哺乳动物相比，斑马鱼可以再生其受损的感光体。这种能力取决于MüllerGlia（Mg）的内在可塑性。在这里，我们确定了转基因记者Careg是重生和心脏的标志，也参与了斑马鱼的视网膜恢复。甲基硝基库（MNU）处理后，视网膜变质并包含受损的细胞类型，包括杆，紫外线敏感锥和外丛状层。该表型与Mg子集中的Careg表达诱导有关，直到光感受器突触层的重建为止。单细胞RNA测序（SCRNASEQ）对再生视网膜的分析表明，未成熟的棒群，通过高淡有关蛋白的高表达和纤毛生成基因MEIG1的定义，但光转导基因的表达较低。此外，锥体对视网膜损伤的反应显示了对代谢和视觉感知基因的放松管制。CAREG：EGFP表达和非表达MG之间的比较表明，这两个亚群的特征是不同的分子特征，表明它们对再生程序的异源反应性。核糖体蛋白S6磷酸化的动力学表明，TOR信号逐渐从MG转换为祖细胞。用雷帕霉素抑制TOR可以降低细胞周期活性，但既不影响CAREG：MG中的EGFP表达，也没有阻止恢复视网膜结构。这表明MG重编程和祖细胞增殖可能受不同的机制调节。总而言之，Careg Reporter检测到活化的MG，并在包括视网膜在内的各种斑马器官中提供了竞争能力的细胞的共同标记。
劳伦斯·伯克利国家实验室
缩写：％，百分比； 4E-BP1，真核翻译起始因子4E结合蛋白； Akt，蛋白激酶B； B-CHP，胶原蛋白杂交肽； CD31，分化簇31； CER，神经酰胺；蛤，哥伦布仪器综合实验室动物监测系统； CM，文化媒体； Col-IV，胶原蛋白IV； CSA，横截面区域； dag，二甘油二酸酯； DAPI，4'，6-Diamidino-2-苯基吲哚； ERK1/2，细胞外信号调节的激酶1/2; E-WAT，附子脂肪垫； FBXO32，F-box蛋白32; foxo3a，叉子盒O3; GTT，葡萄糖耐量测试； H，小时； H＆E，苏木精和曙红； HOMA-IR，胰岛素抵抗的稳态模型评估； HSL，激素敏感脂肪酶；如果，免疫荧光； IL-6，白介素6; i-wat，腹股沟脂肪垫；最小，分钟； MTOR，雷帕霉素的机械靶标； Musa1，F-box蛋白30; MyHC，肌球蛋白重链； NMR，核磁共振； OCT，最佳切割温度化合物； p/t，磷酸化； PAX7，配对盒蛋白PAX-7； PGC-1α，过氧化物酶体增殖物激活的受体 - 伽马共振剂1α; QPCR，实时聚合酶链反应； RER，呼吸道交换比； RNA，核糖酸； RPS6K，核糖体结合蛋白S6激酶B1;标签，甘油三酸酯； TRAF6，肿瘤坏死因子受体相关因子6； USP，美国药品； VCO 2，二氧化碳生产； VO 2，消耗氧。
DCC-3084 是一种 RAF 二聚体抑制剂，可广泛抑制 BRAF I、II、III 类、BRAF 融合和 RAS 驱动的实体瘤，从而导致
ARAF，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 A–快速加速纤维肉瘤；ATP，三磷酸腺苷；AUC，浓度时间曲线下面积；AUC 0–last，从时间 0 到最后测量浓度的 AUC；BCRP，乳腺癌耐药蛋白转运蛋白；BID，每日两次；BRAF，v-Raf 鼠肉瘤病毒致癌基因同源物 B1；CNS，中枢神经系统；CRAF，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 C-Raf；CSF，脑脊液；DFG，天冬氨酸-苯丙氨酸-甘氨酸；DMSO，二甲基亚砜；ELISA，酶联免疫吸附试验；ERK，细胞外信号调节激酶；GTP，三磷酸鸟苷；hrs，小时；IC 50，半数最大抑制浓度； Kp uu，非结合分配系数（游离脑浓度/游离血浆浓度）；KRAS，Kirsten RAS；M，摩尔；MDR1，多药耐药突变转运体；MEK，丝裂原活化蛋白激酶激酶；NRAS，神经母细胞瘤 RAS；PERK，蛋白激酶 R 样内质网激酶；PK，药代动力学；po，口服；pRSK，磷酸化 RSK；QD，每日一次；RAF，快速加速性纤维肉瘤；RAS，大鼠肉瘤小 GTPase 蛋白；RSK，核糖体 s6 激酶；SEM，均值标准误差；t 1/2，半衰期；TGI，肿瘤生长抑制；T. sol，热力学溶解度；WT，野生型。
自组装刺激激活协调纳米颗粒用于癌症免疫疗法和疫苗应用
支持信息可在https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsnano.3c11374免费获得支持信息。在图S1 – S15中显示的是CDA不同金属离子不同配位行为的照片（图S1）； CDA – ZN – MN晶体的EDAX映射（图S2）；局部注入CDA或CDA – Zn -MN后，小鼠的血清细胞因子水平（图S3）；肿瘤内CDA或CDA – ZN -MN在皮下B16F10黑色素瘤中的治疗作用（图S4）； ZMCP的EDAX映射（图S5）; PBS中ZMCP，ZCP和MCP的表征（图S6）； I.T.后肿瘤中的药物保留注射ZMCP（图S7）;肿瘤微环境在肿瘤内注射后对ZMCP调节（图S8）；肿瘤内CDA – ZN – MN和ZMCP的治疗作用（图S9）；静脉注射后24小时在肿瘤中的药物积累 注射ZMCP（图S10）; I.T.的治疗作用 和i.v. 注射ZMCP治疗，并与皮下B16F10黑色素瘤相结合的免疫检查点阻断（图S11）； ZMCP-RBD针对RBD序列诱导有效的T细胞反应（图S12）；皮下注射后ZMCP的保留和淋巴结排干（图S13）； I.T. ZMCP的安全评估 或i.v. 注射（图S14）; ZMCP-RBD和ZMCP-S1疫苗接种后主要器官的组织学分析（图S15）（PDF）注射ZMCP（图S7）;肿瘤微环境在肿瘤内注射后对ZMCP调节（图S8）；肿瘤内CDA – ZN – MN和ZMCP的治疗作用（图S9）；静脉注射后24小时在肿瘤中的药物积累注射ZMCP（图S10）; I.T.的治疗作用 和i.v. 注射ZMCP治疗，并与皮下B16F10黑色素瘤相结合的免疫检查点阻断（图S11）； ZMCP-RBD针对RBD序列诱导有效的T细胞反应（图S12）；皮下注射后ZMCP的保留和淋巴结排干（图S13）； I.T. ZMCP的安全评估 或i.v. 注射（图S14）; ZMCP-RBD和ZMCP-S1疫苗接种后主要器官的组织学分析（图S15）（PDF）注射ZMCP（图S10）; I.T.的治疗作用和i.v.注射ZMCP治疗，并与皮下B16F10黑色素瘤相结合的免疫检查点阻断（图S11）； ZMCP-RBD针对RBD序列诱导有效的T细胞反应（图S12）；皮下注射后ZMCP的保留和淋巴结排干（图S13）； I.T. ZMCP的安全评估或i.v.注射（图S14）; ZMCP-RBD和ZMCP-S1疫苗接种后主要器官的组织学分析（图S15）（PDF）
致：理事会 来自：首席财务官 日期：2024 年 4 月 8 日 主题：S52(d) 2023/24 财政年度第三季度报告 _______________________________
目的 本报告的基本目的是遵守《市政财政管理法》（MFMA）第 52(d) 条，向理事会提交预算执行情况报告。该报告提供了市政当局财务绩效的季度概览，同时还为理事会提供了非财务指标的监测工具，这些指标是服务交付和预算执行计划的一部分。该报告与从 C 附表中摘录的每个表格一致，提供了为确保预算与支出和收入预测保持一致而采取的纠正措施。对原始预算所做的所有调整都是年中评估审查的结果，因此在调整预算流程期间调整了项目。就 MBRR 的 S6 而言，表 C4 中显示的 09 年 3 月财务绩效报表是市政当局在批准的年度预算和最新批准的调整预算方面的综合绩效，突出了考虑到年初至今（YTD）的总收入和总支出数字的健全财务管理。今年前六个月，物业税等关键收入来源的征收率相对较低，但自 1 月份以来有所增长，物业税的年初至今数字为 4200 万兰特，电力收入来源（1800 万兰特）低于大宗支出（2700 万兰特），这清楚地表明该市的电力损失仍然是一个挑战。由于市政当局用于财务管理和工资管理的两个不同系统之间的数据传输不完整，员工相关成本的准确支出将在本文件第 2 部分中显示，但该过程正在持续进行以相应地更新财务系统。
礁区是整个Phanerokoic
图2：phanerogiac海洋无脊椎动物动物多样性的差异（红色）和非雷夫支持（黑色）区域（黑色）区域（相等的六边形/五角形网格细胞）与所有面板的间隔为1000 km）。排除了明确识别为代表无标准或偏低的存款的收集，也排除了没有有关刻板风格的信息的藏品（见图S7用于使用其他筛选标准的模式）。虚线表示地质时代之间的边界。注意对数Y轴。对于面板A – B和D – F，交叉代表单个网格细胞区域的SQS多样性估计值，而趋势线代表地质时期区域多样性的中值和四分位数。（a）具有空间标准化的phanerogiac海洋动物多样性，对珊瑚礁支持和非雷夫支持区域的对比模式。请注意，在珊瑚礁支持区域中，自奥陶纪以来的多样性水平广为人知，没有长期的世俗趋势证据。从奥陶纪到最新的白垩纪相似，当时多样性相当快地升至通过新生代维持的新的，更高的水平。但是，这种K/PG的增加与腹足类和非污染沉积物密切相关（见图s6）。（b）使用Berger-Parker优势指数（35），在珊瑚礁支持和非Reef支持的网格细胞中估算的均匀度。面板（D – F）显示了Sepkoski进化动物的模式。（c）使用相同的时间箱通过phanerozoic的珊瑚礁支撑和非冰河支撑细胞计数。（d）Cambrian动物群（Trilobita，Linguliformea，Graptolithina，Conodonta）; （e）现代动物区系（Anthozoa，ostracoda，Rhynchonelliformea，头孢菌，Crinoidea）； （f）现代动物群（Bryozoa，Bivalvia，Gastropoda，Echinoidea，Chondrichthyes）。
学术 - 临时心理学掌握时间。 ...
Professionalism 6-Jan 11-Jan 15 Study break 15 Study break 13-Jan 18-Jan 16 Study break 16 Study break 20-Jan 25-Jan 17 EOS/ICA S-4 17 EOS/ICA S-1 27-Jan 1-Feb 18 Chinese New Year Break Chinese New Year * 3-Feb 8-Feb 19 Vacation/Resit 18 Vacation/Resit 10-Feb 15-Feb S5 1 S2 1 17-Feb 22-Feb 2 2 24-Feb 1-Mar 3 3 3-Mar 8-Mar 4 4 10-Mar 15-Mar 5 5 17-Mar 22-Mar 6 6 24-Mar 29-Mar 7 7 31-Mar 5-Apr Hari Raya Break Hari Raya * 7-Apr 12-Apr 8 Study break 8 Study break 14-Apr 19-Apr 9 EOS/ICA S-5 9 EOS/ICA S-2 21-Apr 26-Apr 10 Vacation 10 Vacation 28-Apr 3-May 11 Vacation 11 Vacation 5-May 10-May 12 Vacation/Resit 12 Vacation/Resit 12-May 17-May S6 1 S3 1 19-May 24-May 2 2 26-May 31-May 3 3 2-Jun 7-Jun 4 4 9-Jun 14-Jun 5 5 16-Jun 21-Jun 6 6 23-Jun 28-Jun 7 7 30-Jun 5-Jul 8 8 7-Jul 12-Jul 9 9 14-Jul 19-Jul 10 10 21-Jul 26-Jul 11 11 28-Jul 2-Aug 12 12 4-Aug 9-Aug 13 13 11-Aug 16-Aug 14 14 18-Aug 23-Aug 15 Study break 15 Study break 25-Aug 30-Aug 16 Study break 16 Study break 1-Sep 6-Sep 17 EOS/ICA S-6 17 EOS/ICA S-3 8-Sep 13-Sep 18 Vacation 18 Vacation 15-Sep 20-Sep 19 Vacation/Resit 19 Vacation/Resit