direca dra。ana carolinasepúlvedaVildósola秘书长DRA。GabrielaBorrayoSánchez研究生研究部负责人Ana ElenaLimón研究部门负责人AndrésEliúsEliúsEliúscastellRodríguez博士医学教育秘书处Armando Ortiz Montalvo博士H.技术委员会秘书Arturo Espinosa Espinosa velasco velasco velasco Dra的秘书处。玛丽亚·德·洛斯·费尔南德斯(MaríaDelosángelesFernández)负责行政秘书处的办公室MaríaDeLourdesSalinasGonzález法律和行政控制LIC。RubénGarcíaZepeda生物化学系负责人FedericoMartínezMontes博士生物化学信息社论委员会博士OmarEcheverríaRodríguez博士,DRA。梅赛德斯EsparzaPerusquía,DRANoemi Meraz Cruz,HéctorRiveros Rosas博士,M。MaríaMagdalenaVilchis Landeros生物化学信息是一本仲裁的年度出版物学术杂志,由UNAM医学院生物化学系编辑。 div>中的电子版本。 div>杂志中的印度。 div>医学学院和联合国教堂都不对作者表达的观点负责。 div>未经事先授权,禁止内容的部分或全部复制。 div>标题Levidentity证书:5552。内容主导号码:4295。 div>版权标题:648-91。 div>
5 选择加入协作框架的经济体已在 APEC ODR 网站上列出,网址为 https://www.apec.org/SELI/Economies 。6 该网站明确指出,“选择加入 APEC ODR 协作框架不会对经济体产生约束性义务,但允许该经济体的 ODR 提供商参与 APEC ODR 协作框架并被列为合作 ODR 提供商。”同上。与 APEC EC 合作的提供商已在 APEC ODR 网站上列出,网址为 https://www.apec.org/SELI/ODR-Providers 。7 eBRAM APEC 规则可在 https://ebram.org/uploads/rules/eBRAM APEC Rules.pdf?v=1.1 获得。8 广州仲委关于适用亚太经合组织跨境B2B争议ODR合作框架示范程序规则的指导意见,可访问https://newodr.gzac.org/en/introduce/applicable/ 。9 中国国际经济贸易仲裁委员会亚太经合组织规则,可访问https://casettle.odrcloud.cn/CIETAC.html。10 U&I咨询服务信息,可访问https://ui-advisory.com/etcnews/ 。11 关于使用亚太经合组织ODR合作框架的CPR争议解决指导意见,可访问https://drs.cpradr.org/services/apec-dispute-resolution 。
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1 简介 走神是一种思维过程,其特点是与当前情境中的主要目标没有直接关系 (Smallwood & Schooler, 2015)。走神往往表现为注意力不集中,这往往会导致在任务中出错 (Cheyne et al., 2006)。然而,走神并非在所有情况下都会导致错误。有时,当人们开始享受这些自我分心的时期,将其作为暂时逃避当前情况的方式时,他们可以很好地处理他们的主要任务 (Schooler et al., 2011)。当当前任务的认知负荷较低时,走神产生的这种积极影响尤其常见——换句话说,几乎不需要执行控制就可以自动实现绩效 (Randall et al., 2019),因此低绩效并不是走神万无一失的指标。另一种用来描述走神的行为指标是增加反应时间变化。多项研究表明,即使没有观察到明显的错误,当参与者的思绪游离时,他们的反应时间也会发生变化(Bastian & Sackur,2013;Seli 等人,2013;Zanesco 等人,2021b;Zheng 等人,2019)。
Selinexor (KPT-330) 是一种具有强效抗癌活性的 Exportin-1 (XPO1, CRM1) 小分子抑制剂,最近已获得 FDA 批准用于治疗复发/难治性多发性骨髓瘤和弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL),目前正在对许多其他适应症进行临床研究。由于 selinexor 与其他药物(尤其是硼替佐米和地塞米松)联合使用时经常表现出协同作用,因此采用更全面的方法来发现新的有益相互作用将具有重要价值。此外,对患者进行分层、个性化治疗和改善临床结果需要更好地了解药物反应背后的遗传脆弱性和耐药机制。在这里,我们使用 CRISPR-Cas9 功能丧失化学遗传学筛选来识别慢性粒细胞白血病、多发性骨髓瘤和 DLBCL 细胞系中 selinexor 与药物基因的相互作用。我们发现 TGF β -SMAD4 通路是多发性骨髓瘤细胞对 selinexor 耐药的重要介质。此外,该通路活性较高与接受 selinexor 治疗的多发性骨髓瘤患者的无进展生存期延长相关,这表明 TGF β -SMAD4 通路是预测治疗结果的潜在生物标志物。此外,我们还发现 ASB8(锚蛋白重复序列和 SOCS 盒含 8)是所有测试癌症类型中 selinexor 敏感性的共同调节剂,ASB8 敲除和过表达都会导致 selinexor 过敏。从机制上讲,我们表明 ASB8 促进了 selinexor 诱导的蛋白酶体降解 XPO1。这项研究深入了解了影响 selinexor 治疗反应的遗传因素,并可以支持预测性生物标志物和新药物组合的开发。