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硫磺乳菌多糖对胃肠道益生菌生长及体外消化的影响评价
近几十年来，胃肠道被认为是人体最大的免疫器官。胃肠道具有多样化的微生物群，已成为疾病治疗的重要靶点（ Xu et al.，2023；Li et al.，2024）。实验证据表明，高血压、胰岛素抵抗、肥胖、高血糖、高血脂等代谢紊乱与肠道菌群密切相关（Shao et al.，2022；Zhang H. et al.，2023；Ouyang et al.，2024；Li et al.，2024）。Makki et al.（2018）发现高脂饮食会降低微生物多样性，改变肠道微生物代谢，导致代谢综合征的发生。Li et al.（2019）研究通过调节高脂饮食诱导的大鼠的肠道菌群，可预防高脂血症和高胆固醇血症，提示改善胃肠道健康可能是治疗疾病的新策略。益生菌是胃肠道中占主导地位的菌群，有助于改善食物的消化。植物乳杆菌乳酸杆菌、酪丁酸梭菌、青春双歧杆菌、嗜热链球菌是胃肠道中重要的细菌，其中乳酸杆菌为兼性厌氧革兰氏阳性菌，有报道指出，乳酸杆菌可以改善肠道炎症，预防疾病的发生或加重，也可用于治疗精神疾病和
多糖在免疫中的关键作用
近年来，药理学和临床研究强调了多糖在免疫调节方面的巨大潜力。多糖可以通过分子识别、细胞内和细胞间通讯（通过与免疫系统直接或间接相互作用）引发免疫刺激反应。各种免疫刺激多糖或其衍生化合物在细胞水平上相互作用以增强免疫系统，包括阿拉伯半乳聚糖、岩藻聚糖、甘露聚糖、木聚糖、半乳聚糖、透明质酸、果聚糖、果胶和阿拉伯半乳聚糖等。这些天然多糖来源于各种植物、动物和微生物。多糖具有独特的结构多样性，而单糖和糖苷键主要赋予其不同的生物活性。这些天然多糖可提高抗氧化能力，减少促炎介质的产生，增强肠道屏障，影响肠道微生物群的组成并促进短链脂肪酸的合成。这些天然多糖还可以减少过度的炎症反应。开发可用于预防或治疗某些疾病的多糖基免疫调节剂至关重要。本综述通过阐明多糖和免疫之间的复杂关系，重点介绍了天然多糖的结构特征、免疫调节特性、潜在的免疫调节机制以及与免疫作用相关的活性。此外，还将强调这些分子作为潜在免疫调节成分的未来，它们可能会在临床层面改变药物应用。
用脂多糖启动间充质干细胞增强了分泌细胞外囊泡的免疫调节和再生活性
1个中央中心公园和创新taul（i3pt-cerca），汽车或巴塞罗那的名称，西班牙萨巴德尔08208； mcamprubi@tauli.cat（M.C.-R。）; empanad@tauli.cat（E.C.-D。）; （A.C.）; 2西班牙西班牙贝拉特拉的马德里28029卫生卫生研究所呼吸中心； assole@icmab.es（A.S.-P。）; （A.R.）高级研究科学委员会（IBB-CSIC）的Quironsalud Group大学医院神圣心脏的密集型联合护理（IBB-CSIC），西班牙巴塞罗那08036； 7密集医学服务，Sanit Corporation和Tel。： +34-6
酶替代疗法粘多糖果
- MPS I型是由基因IDUA突变引起的常染色体隐性溶酶体储存障碍。它的特征是由于酶α-L-核苷酸酶的活性不足或活性不足，其溶酶体积累了硫酸乙酰肝素和皮肤硫酸盐的溶酶体积累。有三种主要的疾病变异：hurler，最严重的早期发作和神经认知能力回归，Hurler-Scheie，中间发作和严重性的形式，以及Scheie，Scheie是最温和的亚型。I型I型患者的体征，症状和严重程度差异很大。最常见的症状包括更严重的形式，脊髓脊髓压缩，角膜云，开态性倍增增生和瓣膜性增生和不足，腕骨型，腕管，腕管，腕管，短隧道和弱点/稳定性。- 美国医学遗传学学院2011年指南通过血清测定法证实了I型I型国家MPS I型，显示出α-L-二维罗苷酶活性的降低。一旦显示患者的酶活性降低，应进行基因检测，该测试应显示IDUA基因突变。两项测试必须证明疾病以确认诊断。- 酶替代（ERT）和干细胞移植（SCT）是MPS类型I的唯一治疗选择。Aldurazyme是MPS I型的唯一FDA批准的酶替代疗法。它被批准为I型MPS的成人和小儿患者以及患有中度至重度症状的Scheie形式的患者。ert应该根据治疗医师的判断开始，并可以在温和的疾病中持续到更重要的临床情况。如果发现患者患有严重疾病或有神经认知能力下降的风险，则应评估他们的SCT。
Raman Spectra的机器学习预测有针对性递送的多糖涂层释放药物
结肠药物的递送提供了许多药物机会，包括直接进入局部治疗靶标和药物生物利用度益处，这是由于结肠上皮减少的细胞色素P450酶和特定的流出式转运蛋白而产生的。目前用于开发结肠药物输送系统的工作流程涉及时必时间的，体外吞吐量的低吞吐量和体内筛查方法，这阻碍了合适的启用材料的识别。多糖是结肠靶向的有用材料，因为它们可以用作剂型涂层，这些剂量涂层被结肠微生物群选择性消化。但是，多糖是一个异质的分子家族，适合此目的。为了满足对结肠药物输送的高吞吐量材料选择工具的需求，我们杠杆机器学习（ML）和公共可访问的实验数据，以预测在模拟的人类，老鼠和狗尸体环境中从基于多糖的涂料中释放5-氨基化含量的药物。首次仅使用拉曼光谱来表征多糖以输入为ML特征。模型在新的多糖涂层中的8个看不见的药物释放曲线上进行了验证，这表明该方法的普遍性和可靠性。此外，模型分析促进了对影响聚结肠药物递送的化学特征的理解。这项工作代表了采用光谱数据来预测药物从药物制剂中释放药物的主要步骤，并标志着结肠药物递送领域的显着进步。，它为结肠靶向的配方涂料提供了有效，可持续和成功的开发和预先排序的强大工具，为未来的更有效和有针对性的药物输送策略铺平了道路。
欧洲多学科肿瘤委员会支持Cross
摘要：微生物外多糖（EPSS）在今天的化学结构和来源，多个功能以及在许多食品和非食品行业中的巨大潜在应用中的多样性。由于他们的各种生物学活动和生理功能，他们对人类的健康促进益处值得特别关注。本文的目的是对微生物EPS进行全面综述，涵盖（1）它们的化学和生化多样性，包括组成，生物合成以及主要属于乳酸菌（LAB）或益生菌的细菌来源； （2）他们的技术和分析方面，尤其是其生产模式和特征； （3）基于其活动和功能的生物学和生理方面； （4）它们在医疗和药物领域中的当前和未来用途，尤其是用于益生元，抗癌和免疫生物特性及其在其他工业和农业部门中的应用。
基于Degron的生物oprotacs用于控制CAR T细胞中的信号传导 饮食纤维单糖含量改变肠道微生物组组成和发酵 Cuxbi2Se3纳米板中两性掺杂的精确控制 体内细胞活性历史的快速生化标记 单细胞RNA-seq分析揭示了与类风湿关节炎疾病活性相关的细胞子集和基因特征 ASP12的应变释放烷基化可以使K-Ras-G12d的突变体选择性靶向 集成光子学中的高率并行化 Medicine® UC Davis
哺乳动物肠道微生物群的摘要成员代谢宿主没有消化的各种复杂碳水化合物，这些碳水化合物被集体标记为“饮食纤维”。虽然每个菌株用来在肠道中建立营养生态位的酶和转运蛋白通常是非常特异的，但碳水化合物结构与微生物生态学之间的关系是不完美的。本研究利用了复杂的碳水化合物结构确定的最新进展来测试纤维单糖组成对微生物发酵的影响。在72小时的时间内，在改良的小型反激阵阵列系统中，通过合并的猫粪接种物在经过72小时的经过修改的小型粪便中发酵了具有不同单糖组成的55个纤维。单糖葡萄糖和木糖的含量与发酵过程中pH的降低显着相关，这也可以从短链脂肪酸乳酸，丙酸，丙酸和信号传导分子吲哚二乙酸的浓度中预测。微生物组的多样性和组成也可以通过单糖含量和SCFA浓度来预测。尤其是，乳酸和丙酸的浓度与最终α多样性相关，并且与包括乳杆菌和dubosiella在内的几个属的相对丰度显着相关。我们的结果表明，单糖的组成提供了一种富裕方法，以比较饮食，肠道微生物群和代谢产物产生的饮食纤维纤维和发现的联系。
MenQuadfi®（脑膜炎球菌（A、C、Y、W 群）多糖破伤风类毒素结合疫苗）注射液
当 MenQuadfi 与 dTpa 和 HPV 同时使用时，自发性全身反应的总体发生率 (70.6%) 高于单独使用 MenQuadfi (52.0%)，并且与未使用 MenQuadfi 而单独使用 dTpa 和 HPV (65.9%) 时相当。在这三组中，最常见的自发性全身反应是肌痛 (MenQuadfi + dTpa + HPV，61.3%；dTpa +HPV，55.4%；单独使用 MenQuadfi，35.3%) 和头痛 (MenQuadfi + dTpa + HPV，33.8%；dTpa + HPV，29%；单独使用 MenQuadfi，30.2%)。当 MenQuadfi 与 dTpa 和 HPV 同时使用时、单独使用 MenQuadfi 时以及当 dTpa 和 HPV 单独使用时（不与 MenQuadfi 同时使用），每个注射部位的局部反应发生率是相当的。
阿斯托拉瓜多糖在治疗神经退行性疾病中的药理作用
阿斯托拉瓜膜在传统中医中广泛使用，表现出多种药理作用，包括免疫刺激，抗氧化，肝保护症，二尿症，抗糖尿病，抗糖尿病，抗癌药和期望质。其主要的生物活性化合物包括氟烷，三萜皂苷和多糖。阿斯塔拉加素多糖（AP）是其主要的生物活性成分之一，已显示出具有多种药理活性，例如抗氧化剂，免疫抑制，抗肿瘤，抗肿瘤，抗肿瘤，抗肿瘤，抗氧化，抗氧化，抗病毒，抗病毒，抗原病毒，抗肝癌，抗疗法，抗疗法，疗法，溶血和养生型疗程和养生。本综述提供了APS在治疗神经退行性疾病中的分子机制和治疗作用的全面摘要，包括阿尔茨海默氏病（AD），帕金森氏病（PD）和多发性硬化症（MS）。它讨论了AP如何改善胰岛素抵抗，降低血糖水平，增强认知功能，并通过调节NRF2，JAK/STAT，TOLL和IMD等各种途径来减少β积累和神经元凋亡。对于PD，APS通过抑制ROS产生并通过PI3K/AKT/MTOR途径促进自噬来保护神经元并稳定线粒体功能。AP还减少了6-羟基多巴胺诱导的氧化应激和神经毒性，从而展示了其神经保护作用。在MS中，AP通过抑制T细胞增殖并通过PD-1/ PD-LS途径降低促炎细胞因子的表达来减轻症状。aps通过激活声音刺猬信号通路并将神经干细胞分化为少突胶质细胞来促进髓磷脂再生。本文强调了APS的显着抗氧化剂，抗炎，免疫调节和神经保护药理活性，强调了它们作为神经退行性疾病治疗的有前途的候选者的潜力。