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到2030年到2030年,令人震惊的增加了8200万痴呆症病例。2 AD的病理生理涉及多种变化,包括乙酰胆碱(ACH)de效率,淀粉样plaque(A B)积累,磷酸化的TAU蛋白和谷氨酸能系统不平衡。1,3,4最近的研究还强调了γ-分泌酶(GS)在淀粉样蛋白生成途径中的关键作用,强调了其在淀粉样蛋白前体蛋白(APP)裂解中的重要性,并随后A B 42形成。该酶复合物已成为治疗干预的靶标,旨在减轻A B积累的AD病理中心。5,6可用的临床批准的AD药物,即galantamine,美金素,他的他,瑞氏菌和多奈奈瑟氮,针对胆碱能系统的调节。7抗胆碱酯酶主要用于减轻症状,而不是治愈AD和其他神经退行性疾病中的潜在疾病。但是,这些药物可能会引起重要的侧面影响,包括胃肠道遇险和疲劳,以及头晕,头痛和肌肉痉挛。1,2,7