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肉瘤中药物敏感性和抗性的景观
1 1骨科外科系，加利福尼亚大学加利福尼亚大学洛杉矶分校的大卫·盖芬医学院2号病理学系，加利福尼亚大学加利福尼亚大学洛杉矶分校的大卫·格芬医学院，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学血液学科学司，医学院，医学院。泰国曼谷Mahidol大学医学院Siriraj医院6 6号人类遗传学系，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚州7 Jonsson综合癌症中心，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学8月8日。迈阿密，迈阿密，美国佛罗里达州，美国11分子生物学研究所，加利福尼亚大学洛杉矶分子研究所，加利福尼亚州12级精密卫生研究所，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚州13 Eli和Edythe and Edythe Broad Tellative Medicine and Stem Bell研究中心，加利福尼亚州洛杉矶分校，加利福尼亚州纳尼亚斯大学14号，加利福尼亚大学，加利福尼亚大学，加利福尼亚大学15号。加利福尼亚大学加利福尼亚大学洛杉矶分校的大卫·格芬医学院儿科学，加利福尼亚大学胸外科，戴维·格芬医学院，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚州洛杉矶分校1骨科外科系，加利福尼亚大学加利福尼亚大学洛杉矶分校的大卫·盖芬医学院2号病理学系，加利福尼亚大学加利福尼亚大学洛杉矶分校的大卫·格芬医学院，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学血液学科学司，医学院，医学院。泰国曼谷Mahidol大学医学院Siriraj医院6 6号人类遗传学系，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚州7 Jonsson综合癌症中心，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学8月8日。迈阿密，迈阿密，美国佛罗里达州，美国11分子生物学研究所，加利福尼亚大学洛杉矶分子研究所，加利福尼亚州12级精密卫生研究所，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚州13 Eli和Edythe and Edythe Broad Tellative Medicine and Stem Bell研究中心，加利福尼亚州洛杉矶分校，加利福尼亚州纳尼亚斯大学14号，加利福尼亚大学，加利福尼亚大学，加利福尼亚大学15号。加利福尼亚大学加利福尼亚大学洛杉矶分校的大卫·格芬医学院儿科学，加利福尼亚大学胸外科，戴维·格芬医学院，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚州洛杉矶分校
软组织肉瘤的化疗药物：综述
尽管软组织肉瘤 (STS) 的发病率较低，但全球每年仍有数十万新发 STS 病例，其中约一半最终进展为晚期。目前，化疗是晚期 STS 的一线治疗，多线化疗或不同 STS 组织学亚型的联合治疗中选择合适的药物存在困难。在本研究中，我们首先全面回顾了各种化疗药物在 STS 治疗中的疗效，然后描述了不同 STS 亚型的敏感药物的现状。蒽环类药物是晚期 STS 最重要的全身治疗手段。异环磷酰胺、曲贝替定、吉西他滨、紫杉烷、达卡巴嗪和艾日布林在 STS 中表现出一定的活性。长春花碱类药物（长春地辛、长春花碱、长春瑞滨、长春新碱）对某些特定类型的STS有重要治疗作用，如横纹肌肉瘤、尤文氏肉瘤家族肿瘤，而对其他亚型疗效较弱。其他化疗药物（甲氨蝶呤、顺铂、依托泊苷、培美曲塞）对STS疗效较弱，较少使用。需根据不同的组织学亚型选择特定的二线或以上化疗药物。本综述旨在为生存期越来越长的晚期STS患者多线治疗化疗药物的选择提供参考。
上皮类肉瘤的药物治疗策略-ORCA
摘要简介：上皮类肉瘤（ES）是一种罕见的软组织肉瘤亚型，主要发生在儿童和年轻人中。尽管对局部疾病进行了最佳治疗，但大约有50％的患者患有晚期疾病。由于对常规化学疗法的反应有限，尽管口服EZH2抑制剂具有更好的耐受性但与化学疗法相似的功效，因此先进ES的管理仍然具有挑战性。涵盖的领域：我们使用PubMed（MEDLINE）和Web of Science数据库进行了文献综述。我们专注于化学疗法的作用，靶向剂，例如EZH2抑制剂，潜在的新靶标和免疫检查点抑制剂以及目前正在进行临床研究的疗法的组合。专家意见：ES是一种软组织肉瘤，具有异质性病理，临床和分子表现。在当前的精确医学时代，需要进行靶向疗法的更多试验以及化疗或免疫疗法与靶向疗法的结合，以建立ES的最佳治疗方法。
中西部肉瘤试验合作伙伴关系：以协作方式弥合学术和社区网络
1美国西北大学，美国伊利诺伊州芝加哥西北大学2号，美国2号医学肿瘤学系，梅奥诊所，罗切斯特，罗切斯特，明尼苏达州55905，美国3美国血液学和肿瘤学系，梅奥诊所，梅奥诊所，杰克逊维尔，佛罗里达州佛罗里达州32224，美国4号血液学和肿瘤学部，梅奥临床，杜犬，美国4号。美国6号CA 91010，美国6肉瘤肿瘤学中心，圣莫尼卡，CA 90403，美国7美国7内科医学系，肿瘤学和血液和摩尔移植，爱荷华州爱荷华大学，爱荷华州52242，美国52242，美国8美国Minnesota of Minnesota，Minnepolis，Minnepolis，Minnopolis of Minnopolis of Minnopolis of Minnopolis of Minnopolis of Minnepolis of Minnopolis of Minnopolis of Minnopolis of Minnopolis of U.555554555555555555555555555555555555555555555555555555555号美国大学，9040年。威斯康星州密尔沃基市威斯康星州，威斯康星州53226，美国10肿瘤科，华盛顿大学医学院，圣路易斯，密苏里州圣路易斯，美国63130
以自噬为靶点，联合使用氯喹和雷帕霉素，是治疗高分化脂肪肉瘤的新型有效方法
摘要。背景/目的：脂肪肉瘤是一种源自脂肪组织的软组织肉瘤。它在软组织肉瘤中比较常见。抗疟药氯喹 (CQ) 可抑制自噬并诱导癌细胞凋亡。雷帕霉素 (RAPA) 是 mTOR 的抑制剂。RAPA 和 CQ 的组合是自噬的强效抑制剂。之前，我们表明 RAPA 和 CQ 的组合对去分化脂肪肉瘤患者来源的原位异种移植 (PDOX) 小鼠模型有效。在本研究中，我们研究了 RAPA 和 CQ 的组合在体外靶向高分化脂肪肉瘤 (WDLS) 细胞系中的自噬的功效机制。材料和方法：使用人类 WDLS 细胞系 93T449。使用 WST-8 试验检测 RAPA 和 CQ 的细胞毒性。使用蛋白质印迹法检测自噬体组成部分微管相关蛋白轻链 3-II (LC3-II)。还对 LC3-II 进行了免疫染色以进行自噬体分析。使用 TUNEL 试验检测凋亡细胞，并在三个随机选择的显微镜视野中计数凋亡阳性细胞以进行统计验证。结果：RAPA 单独和 CQ 单独抑制细胞活力
髓样肉瘤：多或少是一种独特的实体
摘要 髓系肉瘤 (MS) 是髓系肿瘤中的一个独特实体，被定义为发生在骨髓以外解剖部位的髓系原始细胞肿瘤块，在大多数情况下与急性髓系白血病 (AML) 同时发生，很少不涉及骨髓。MS 也可能代表慢性骨髓增生性肿瘤 (MPN) 和骨髓增生异常综合征 (MDS) 的原始阶段。然而，正如 2022 年世界卫生组织 (WHO) 和国际共识 (ICC) 分类所强调的那样，AML 的临床和分子异质性间接将 MS 定义为一组异质性和变形性疾病，而不是同质的单一实体。诊断具有挑战性，主要依赖于组织病理学、免疫组织化学和成像。应对 MS 组织进行分子和细胞遗传学分析，特别是在个别病例中，以完善诊断，从而确定预后并指导治疗决策。如果可行，应采用用于诱导 AML 缓解的全身疗法，即使是单独的 MS。巩固疗法的作用和类型尚未得到一致认可，应考虑全身疗法、放射疗法或异基因造血干细胞移植 (allo-HSCT)。在本综述中，我们讨论了有关 MS 的最新信息，重点关注诊断、分子学发现和治疗方法，同时考虑了最近批准的 AML 药物的可靶向突变。
尤文氏肉瘤中的 IGF1R 免疫组织化学可作为靶向治疗反应的预测指标。
经机构审查委员会批准后，在 13 年期间（1995-2007 年）收集了原发性和转移性 EST 患者的组织微阵列 (TMA) 载玻片。由于研究的存档性质，无需征得患者同意。在通过免疫组织化学 (IHC) 和分子方法确认诊断后，从莫菲特癌症中心病理科档案中收集初始诊断活检和切除标本。排除标准包括肿瘤体积不足以用于微阵列。还汇编了患者的年龄、性别、临床分期和随访数据以及诊断后长达 14 年的随访信息。计算从初次诊断到死亡或最后一次已知随访的总生存期 (OS)（以天为单位）。在确认尤文氏肉瘤的诊断后，根据先前描述的方法，从初次诊断和治疗前标本中汇编代表性石蜡包埋肿瘤核心（直径 0.6 毫米）以构建 TMA 块。 [7] 从每个肿瘤获取两个核心，并将其相邻地放置在 TMA 块中。
lncRNA MEG3通过通过miR-21-5p/p53途径调节抗肿瘤免疫来促进骨肉瘤的化学敏感性，并自噬
摘要这项研究旨在研究长期非编码RNA的母体外向基因3（LNCRNA MEG3）在骨肉瘤（OS）化学敏感性中的作用，并揭示可能的潜在机制。在这项研究中，我们发现在OS组织和细胞系中LNCRNA MEG3的表达显着降低。此外，通过抑制细胞增殖，迁移，自噬和促进抗肿瘤免疫力，LNCRNA MEG3过表达通过抑制细胞增殖，迁移，自噬来增强OS的化学敏度。lncRNA MEG3用作miR-21-5海绵，以调节OS中的p53表达。机械地，LNCRNA MEG3通过通过miR-21-5p/p53途径和自噬来调节抗肿瘤免疫来促进OS化学敏度。总体而言，这项研究提供了一个证据，表明LNCRNA MEG3可能是OS化学含量的有前途的治疗靶标。ª2021作者。Elsevier B.V.的发布服务代表KEAI Communications Co.，Ltd.这是CC BY-NC-ND许可证（http：// creativecommons。org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。
冷等离子体和STAT3的抑制选择性靶向骨肉瘤中的肿瘤性
骨肉瘤（OS）是一种恶性骨癌类型，在骨形成增加的时期出现。数十年来，这些类型的肿瘤的治疗策略基本上保持不变，大多数晚期病例的总生存率仍然很低。这部分是由于抗药性癌症干细胞（CSC）具有负责肿瘤复发和转移的祖细胞特性。在寻求OS的治疗替代方案中，冷大气等离子体和等离子处理的液体（PTL）已成为反应性氧和氮种的来源，对各种癌细胞系具有选择性。然而，迄今为止，几乎没有研究它们对CSC亚群和体内肿瘤生长的影响。通过采用生物工程的3D肿瘤模型和体内测定，我们在这里表明，低剂量的PTL增加了促肺部因子的水平和OS细胞的自我更新能力，并耦合到增强的体内肿瘤生长潜力。这可能对该领域具有关键影响。通过提出合并的治疗，我们的结果表明，当将PTL与STAT3抑制剂S3I-2011结合使用时，可以废除PTL介导的有害性肺炎信号，从而强烈抑制了体内肿瘤的生长。总体而言，我们的研究揭示了PTL在癌症中的不良干细胞促进功能，并支持使用具有STAT3抑制剂的组合策略作为避免关键副作用的有效治疗方法。我们预计我们的工作将成为使用相关3D肿瘤模型的更广泛研究的起点，以评估基于等离子体的疗法对不同癌症类型肿瘤亚群的影响。此外，与STAT3抑制作用或其他合适的癌症特异性靶标的结合与巩固该领域的发展有关。
药物预防骨肉瘤动物模型中手术加速的转移
摘要背景：骨肉瘤是一种高度转移性的原发性骨肿瘤，主要影响青少年和年轻人。骨肉瘤的主要治疗方法是切除原发肿瘤。然而，手术切除本身与促进肿瘤生长和转移有关，这种效应被称为手术加速转移。导致手术加速转移的潜在机制仍不清楚，但巨噬细胞功能的促肿瘤发生改变已被证实与此有关。方法：使用 K7M2-BALB/c 同系小鼠骨肉瘤模型研究手术对转移、巨噬细胞表型和总体生存的影响。利用吉非替尼（一种受体相互作用蛋白激酶 2 抑制剂，先前已证明可促进抗肿瘤巨噬细胞表型）研究了手术加速转移的药物预防。结果：手术切除原发肿瘤导致肺转移表面结节、总体转移负担和微转移灶数量增加。这种术后转移增强与肺内巨噬细胞表型转变为更有利于肿瘤的状态有关。吉非替尼治疗可防止巨噬细胞表型发生肿瘤支持性改变，从而减少转移。切除原发肿瘤并联合吉非替尼治疗可提高中位生存期和总生存期。结论：手术加速转移部分由巨噬细胞表型发生肿瘤支持性改变所介导。可在围手术期使用靶向药物疗法来防止巨噬细胞表型发生肿瘤支持性改变，以减轻手术加速转移并提高手术的治疗效果。