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使用机器学习的老年人的可视化风险预测系统开发：基于Charls
肌肉减少症已成为老年人的重要健康问题，其特征是肌肉质量降低，肌肉力量降低和逐渐的身体机能下降（1，2）。这种退化性状况严重限制了移动性，增加了跌倒和断裂的风险，并可能导致生活质量下降和死亡率较高（3）。在中国，随着迅速衰老的过程，肌肉减少症的流行率仍然很高，对医疗保健系统和家庭护理承担了重大负担（4）。迅速确定高风险的人并采用科学干预措施，例如增加蛋白质摄入和增强的体育锻炼，可以帮助维持健康的肌肉状况并降低肌肉减少症的风险（5，6）。随着大数据和人工智能的快速发展，基于健康数据的机器学习模型显示出疾病风险评估的巨大潜力（7，8）。
原发性肌肉减少症的肠道营养不良：对基于微生物组的新型治疗策略的潜在机制和影响
原发性肌肉减少症的特征是骨骼肌质量，强度和身体机能的逐渐逐渐丧失。尽管有相关的不良健康结果，但目前尚无治疗原发性肌肉减少症的药物。在这里，我们讨论了了解肠道微生物群体交叉词在原发性肌肉减少症中的机理作用方面的最新进展以及治疗意义。机械见解涵盖了肠营养不良在原发性肌肉减少症中的因果作用，这可能是通过肠道微生物元素衍生的生物活性代谢物（例如短链脂肪酸（SCFAS），次生胆汁酸），次生胆酸及其相关的信号通路，可能会转化为基于新的微生物的相关信号通路。此外，我们确定了在未来的研究中需要解决的挑战，以促进对肌肉减少症老年人的潜在新型治疗和差异诊断的转化。
肌肉减少症管理的方法
摘要。肌肉减少症是骨骼肌的进行性和普遍损失，与衰老相关的功能目前没有明确的治疗。肠道微生物组成的改变已成为多种疾病病理生理学的重要原因。最近，它与肌肉健康的关联指出了其在介导肌肉减少症中的潜在作用。当前的综述着重于肠道微生物群和肌肉健康的介体的关联，将肠道微生物群的影响与其代谢物对肌肉减少症生物标志物的影响联系起来。它进一步描述了肠道微生物群会随着年龄的发展影响肌肉健康的机制，从而有助于制定涉及营养补充剂和药理干预措施以及审查中汇编的生活方式的多模式治疗计划。营养补充剂含有蛋白质，维生素D，omega-3脂肪酸，肌酸，姜黄素，开菲尔和ursolic酸，对肠道微生物组有积极影响。饮食纤维为有益微生物的生长，例如双歧杆菌，粪便核酸杆菌，Ruminococcus和Lactobacillus增长。益生菌和益生元通过预防活性氧（ROS）和炎症细胞因子。它们还增加了肠道菌群代谢产物（如短链脂肪酸（SCFA））的产生，有助于改善肌肉健康。富含多酚的食物具有抗炎作用，具有抗氧化作用，有助于更健康的肠道。药理学干预措施，例如粪便微生物群移植（FMT），非甾体类抗炎药（NSAIDS），生长素蛋白模拟物，血管紧张素转化
重量片刻！我们可以采取哪些预防措施来最大程度地减少老年人群中的肌肉减少症？
肌肉减少症主要在老龄化人群中观察到，主要影响70至80岁的年龄之间的肌肉减少症，并影响男性和女性性别相等的比例。（Legrand等人2013）证明，肌肉减少症影响了≥80岁的人中有12.5％的人在某些特定的患者组中尤其重要，即糖尿病患者，在该糖尿病患者中会影响多达18％的患者（Yuan and Larsson 2023）。预计这些数字将继续成倍增长，因为英国的老龄化人口的规模将翻一番，从2020年的170万个人到2045年的310万个人（ONS 2023）。此外，肌肉减少症的财务影响是巨大的，每年的NHS损失超过25亿英镑（NIHR 2023）。因此，作为未来的临床医生，肌肉减少症必须是一种不被忽视的疾病，作为医疗保健提供者，我们必须采取积极的立场来提高人们对及时识别，准确诊断和及时耐用治疗的认识。
肠道微生物群和肌肉减少症或其定义参数之间的关联：系统评价
改变的肠道微生物群（GM）可能有助于通过肠肌肉轴发育或恶化。这项系统评价旨在将肌肉减少症或低肌肉减少症患者之间的GM与具有保留肌肉状态的患者（肌肉质量，力量和身体表现）进行比较多样性指数，以澄清是否有强有力的证据表明存在肌肉减少症的GM签名。该系统审查是根据Prisma报告的指南进行的，并预先注册了Prospero（CRD42021259597）。PubMed，Web of Science，Embase，Clinicaltrials.gov和Cochrane库进行搜索至2023年7月20日。包括报道的有关GM和肌肉减少症或其定义参数的研究。观察性研究与平均年龄≥50岁的人群进行了研究。包括10771人（58.56％♀）的32个研究。13项研究将肌肉减少症定义为一种结构。19个研究报告了至少一个肌肉减少症的参数（肌肉质量，力量或身体性能）。研究发现，在多个级别上的不同GM-TAXA与肌肉减少症（n = 4/6），肌肉质量（n = 13/14），力量（n = 7/9）和身体表现显着相关（n = 3/3）；但是，关联方向是异质的，并且在特定的GM-TAXA方面也存在冲突。与此相一致，α多样性与肌肉质量（n = 3/4）和肌肉力量（n = 2/3）显着和正相关。关于β多样性，研究发现，肌肉减少症患者的转基因，低肌肉质量或低强度的群集与保持肌肉状态的人的群体不同。α多样性较低，表明丰富度和多样性低。所有报告的结果都是显着的（p <0.05）。患有肌肉减少症和低肌肉参数的人的含量较不丰富和多样化，并且可以与基于GM-Composition的肌肉质量和功能的人分开。sarcope-nia和低肌肉参数在多个级别上也与不同的GM-TAXA相关，但由于研究的横截面设计，结果是杂产的，没有因果结论。这强调了对肌肉减少症和明确定义的核心结局集的大型GM混杂器控制的均匀设计的横截面和纵向试验的需求，以进一步探索GM-TAXA的变化并确定Sarcopenia sarcopenia pecipeciefiffiffimenia。
肠道微生物组合物在肌肉减少症中发生了变化
越来越多的证据表明，肠道菌群（GM）通过多种途径（例如蛋白质合物，慢性炎症和免疫力）以及代谢不平衡的多种途径参与了肌肉骨骼疾病的病理生理学。我们对人类研究进行了系统综述和荟萃分析，以评估患有和没有肌肉核心的个体之间的GM多样性差异，并探索有可能成为生物标志物的细菌。PubMed，Embase和Cochrane库从成立到2024年2月16日进行系统地搜索。如果他们（1）对成年人进行了肌肉减少症，并且（2）进行了GM分析并报告了α-多样性，β多样性或相对丰度，则包括研究。通过乔安娜·布里格斯（Joanna Briggs）研究所的关键评估清单评估了包括研究的方法论质量和证据的确定性，分别用于分析横截面研究和建议，评估，开发和评估（等级）工作组系统的等级。加权标准化平均差异（SMD）和相应的95％置信区间（CI）。beta分歧性和GM的相对丰度被定性地汇总。本研究中总共包括了19项涉及6,565名参与者的研究。在84.6％的研究和97.3％的参与者中始终观察到β多样性的差异。对肌肉减少症的肠道微生物差异丰度的详细分析确定了肌肉减少症中普雷托氏菌，prevotella和megamonas的损失。与对照组相比，发现肌肉减少症参与者的微生物丰富度显着降低（CHAO1：SMD = -0.44; 95％CI，-0.64至-0.64至-0.23，I 2 = 57.23％，13％，13个研究；观察到：SMD = -0.68; 95％CI，-1.1.68; 95％ci，-1.1.68; 95％，-1.1.00 to -0.1.00 to-0.1.00 to -0.1.00 to -0.1.00 to.ci to -0.1.00 to.ci xi xi to.95％to.ci xi。 66.07％，5个研究; ACE指数：SMD = -0.30； 95％CI，-0.56至-0.04，I 2 = 8.12％，4个研究）结论性，发现肌肉减少症与GM的丰富度降低有关，并且补充上述肠道细菌可能有助于预防和治疗这种肌肉疾病。研究方案已在Prospero（CRD42023412849）中注册和批准。
基于16S rRNA基因测序的肌肉减少症患者的肠道菌群的变化：系统评价和荟萃分析
肌肉减少症是一种退化性疾病，与年龄相关的骨骼肌肉质量和力量丧失，这与发生在内的不良结果有关，包括跌倒，骨折，身体残疾和死亡。在生命发展过程中，肌肉质量的损失始于40岁，每10年减少约8％，加速至70岁以后，持续到死亡（1）。肌肉减少症的患病率很高：60-70岁的个体中有5-13％，在80岁及以上的人中为11-50％（2）。多次深入研究发现，评估肌肉力量比肌肉质量更强。结果，诸如欧洲肌肉减少症工作组（EWGSOP2）和亚洲肌肉减少症工作组（AWGS）等国际肌肉减少症研究组织（AWGS）在2019年引入了新的肌肉减少症诊断的定义，重点介绍了肌肉力量（3，4）。使用标准的组合（包括低肌肉质量，肌肉力量降低和身体表现受损）建立了肌肉减少症的诊断。具体而言，使用诸如双能X射线吸收仪（DXA）或生物电性阻抗分析（BIA）等技术评估肌肉质量。低肌肉质量的阈值定义为男性<7.0 kg/m 2，女性的阈值<5.5 kg/m 2。肌肉力量通常是通过手工束强度测试评估的，男性的截止值<27 kg，女性<16 kg。通过测量步态速度（阈值<0.8 m/s）或使用短体性能（SPPB）来测量身体表现。这些标准与欧洲老年人（EWGSOP）和其他相关指南的欧洲肌肉减少症的建议保持一致（4，5）。根据EWGSOP指南，根据低肌肉质量和低肌肉功能（力量或表现）诊断肌肉减少症。肌肉减少症的阶段进一步分类为前麻痹（单独的肌肉质量低），肌肉减少症（低肌肉质量和低肌肉力量或表现低）和严重的肌肉减少症（低肌肉质量，低肌肉力量，低肌肉力量和低身体表现）。然而，由于肌肉减少症的复杂病理生理学涉及多种相关途径和有限的理解，目前缺乏临床治疗中的单一有效靶向治疗药物。
CT 确诊的肌肉减少症的预后意义......
在过去的几十年里，分子靶向治疗极大地提高了携带可靶向驱动基因突变的肺腺癌患者的生存时间和生活质量[5, 6]。然而，由于对分子靶点的了解有限，靶向治疗在鳞状细胞肺癌中的益处有限[7]。鳞状细胞肺癌通常不是由单一致癌驱动突变引起的，而是由多种受体的过度表达或扩增引起的[8]。因此，只有少数靶向药物可用于治疗鳞状细胞肺癌。幸运的是，除了放疗、化疗和靶向治疗外，免疫检查点抑制剂 (ICI)，如抗程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 或抗程序性细胞死亡配体 1 (PD-L1) 单克隆抗体，已成为晚期鳞状细胞肺癌患者的一种治疗选择。免疫治疗显著改善了鳞状细胞肺癌患者的预后。 KEYNOTE-407（ClinicalTrials.gov 标识符：NCT02775435）是一项针对转移性 SqCLC 患者进行的随机 3 期临床试验，对比了帕博利珠单抗加卡铂-紫杉醇/纳米白蛋白结合型紫杉醇与安慰剂加卡铂-紫杉醇/纳米白蛋白结合型紫杉醇的疗效。结果表明，无论 PD-L1 表达情况如何，添加帕博利珠单抗均可改善总体生存率（OS；风险比 [HR]，0.64；95% 置信区间 [CI]，0.49 至 0.85；P < 0.001）和无进展生存率（PFS；HR，0.56；95% CI，0.45 至 0.70；P < 0.001）。[9]
活跃的维生素D治疗在糖尿病前期的成年人预防肌肉减少症（DPVD辅助研究）：一项随机对照试验
方法在日本的32个诊所和医院地点进行了随机，双盲，安慰剂对照的多中心试验。使用中央随机化方法分配了参与者（1：1），在该方法中，使用分层排列的块程序分别为每个医院进行随机化列表。主要终点是在3年中的肌肉减少症发生率，在意向治疗的人群中被定义为弱的手柄强度（男性的<28 kg，女性<18 kg）和低的肢体骨骼肌指数（男性<7·0 kg/m²，男性和<5·7 kg/m²的bioeleclecelectical否定能力分析）。尽管高钙血症的通常标准为10·4 mg/dl（2·6 mmol/l）或更高的高钙血症，但足以停止该研究定义为11·0 mg/dl或更高。本研究已在UMIN临床试验注册中注册，UMIN000005394。
EISSN 2317-6377 BAPNE身体打击乐练习对平衡的影响和
肌肉减少症（肌肉质量，力量和骨骼肌功能的丧失）增加了老年人群的死亡率和住院风险。al虽然知道2型糖尿病（T2DM）的老年人患Dynapenia和Sarcopenia的风险较高，但很少有研究研究中年种群中的这些疾病。这项研究的目的是研究T2DM，其持续时间，蛋白尿的存在和血糖控制是否与成年人中的肌肉减少症及其成分有关。横断面分析是基于巴西成人卫生纵向研究的访问2的数据（2012-2014）。2018年老年人标准的欧洲肌肉减少症工作组用于定义dynapenia，低阑尾肌肉质量（LAMM）和肌肉减少症（缺乏/可能/确认）。解释变量为：T2DM； T2DM的持续时间； T2DM根据蛋白尿的存在； T2DM患者中的血糖控制（HBA1C <7％）。总共包括12,132名参与者（平均年龄= 55.5，SD：8.9岁）。在T2DM，T2DM持续时间为5年至10年的T2DM持续时间和无蛋白尿的T2DM的lamm的优势比更大。的机会较高。变量T2DM，T2DM≥10年，T2DM具有白蛋白URIA的T2DM增加了可能的肌肉减少症的几率，而T2DM持续时间从5年增加到10年，增加了确认的Sarcopenia的几率。结果支持经常监测T2DM个体的肌肉骨骼质量和强度以防止肌肉减少症和相关结果的重要性。