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埃及门诊老年 2 型糖尿病患者肌肉减少症的患病率
本研究21例患有肌肉减少症的老年人中，HbA1C控制良好5例，控制较好5例，控制较差11例，分别占23.8%、23.8%和54.2%；未患肌肉减少症的老年人中，HbA1C控制良好17例，控制较好9例，未控制39例，分别占26.2%、13.8%和60.0%。肌肉减少症组患者HbA1C平均水平为8.61±2.54，未患肌肉减少症组患者HbA1C平均水平为8.62±2.47。HBA1C水平与肌肉减少症之间无统计学相关性（p值=0.995）（表2）。同样，血脂谱与肌肉减少症之间的相关性表明，HDL-C、LDL-C、TG 与肌肉减少症之间在统计学上无显著相关性（分别为 p 值 = 0.421、p 值 = 0.196 和 p 值 = 0.053）。在我们的研究中，我们发现在所研究的老年人群中，MNA、MMSE、Katz 指数、虚弱评分与肌肉减少症之间在统计学上无显著相关性（分别为 p 值 = 0.083、p 值 = 0.493、p 值 = 0.329 和 p 值 = 0.898）。
EISSN 2317-6377 BAPNE身体打击乐练习对平衡的影响和
肌肉减少症（肌肉质量，力量和骨骼肌功能的丧失）增加了老年人群的死亡率和住院风险。al虽然知道2型糖尿病（T2DM）的老年人患Dynapenia和Sarcopenia的风险较高，但很少有研究研究中年种群中的这些疾病。这项研究的目的是研究T2DM，其持续时间，蛋白尿的存在和血糖控制是否与成年人中的肌肉减少症及其成分有关。横断面分析是基于巴西成人卫生纵向研究的访问2的数据（2012-2014）。2018年老年人标准的欧洲肌肉减少症工作组用于定义dynapenia，低阑尾肌肉质量（LAMM）和肌肉减少症（缺乏/可能/确认）。解释变量为：T2DM； T2DM的持续时间； T2DM根据蛋白尿的存在； T2DM患者中的血糖控制（HBA1C <7％）。总共包括12,132名参与者（平均年龄= 55.5，SD：8.9岁）。在T2DM，T2DM持续时间为5年至10年的T2DM持续时间和无蛋白尿的T2DM的lamm的优势比更大。的机会较高。变量T2DM，T2DM≥10年，T2DM具有白蛋白URIA的T2DM增加了可能的肌肉减少症的几率，而T2DM持续时间从5年增加到10年，增加了确认的Sarcopenia的几率。结果支持经常监测T2DM个体的肌肉骨骼质量和强度以防止肌肉减少症和相关结果的重要性。
原发性肌肉减少症的肠道营养不良：对基于微生物组的新型治疗策略的潜在机制和影响
原发性肌肉减少症的特征是骨骼肌质量，强度和身体机能的逐渐逐渐丧失。尽管有相关的不良健康结果，但目前尚无治疗原发性肌肉减少症的药物。在这里，我们讨论了了解肠道微生物群体交叉词在原发性肌肉减少症中的机理作用方面的最新进展以及治疗意义。机械见解涵盖了肠营养不良在原发性肌肉减少症中的因果作用，这可能是通过肠道微生物元素衍生的生物活性代谢物（例如短链脂肪酸（SCFAS），次生胆汁酸），次生胆酸及其相关的信号通路，可能会转化为基于新的微生物的相关信号通路。此外，我们确定了在未来的研究中需要解决的挑战，以促进对肌肉减少症老年人的潜在新型治疗和差异诊断的转化。
短链脂肪酸的治疗潜力在老年2型糖尿病患者患者
，我们使用过去二十年（直到2023年10月）发表的文献进行了一项广泛的研究，涉及将SCFA与肌肉减少症和2型糖尿病的发展联系起来的复杂机制。美国国家医学图书馆（PubMed），科学和中国国家知识基础设施（CNKI）是电子数据库，用作与我们主题相关的相关文章的来源。选择了2003年1月1日至2023年10月1日之间发表的研究，以避免任何过时的数据。我们使用了以下关键词的不同组合：“肠道菌群”，“短链脂肪酸”，“胰岛素抵抗”，“ 2型糖尿病”，“肌肉减少症”，“免疫学途径”，“疾病途径”，“ dosbibiosis”和“治疗”和“治疗”。包括各种文章类型，例如临床试验，随机对照试验，多中心研究，评论，准则和荟萃分析。我们主要通过标题和摘要筛选了这些文章。之后，我们继续进行全文评估。本叙事评论的重点是三个主要关键点。从所选文章中提取的所有相关信息均以文本形式汇总。首先，我们总结了肠道微生物群的组成变化与2型糖尿病和肌肉减少症的发展之间的新联系，尤其是SCFAS生产降低对它们的影响。之后，我们展示了这些病理变化如何导致2型糖尿病患者的肌肉减少症。这篇评论的最后一部分侧重于潜在的治疗选择。筛选过程如图1。回顾了文献和课程内容的类型后，本综述包括51项研究（图1）。
重量片刻！我们可以采取哪些预防措施来最大程度地减少老年人群中的肌肉减少症？
肌肉减少症主要在老龄化人群中观察到，主要影响70至80岁的年龄之间的肌肉减少症，并影响男性和女性性别相等的比例。（Legrand等人2013）证明，肌肉减少症影响了≥80岁的人中有12.5％的人在某些特定的患者组中尤其重要，即糖尿病患者，在该糖尿病患者中会影响多达18％的患者（Yuan and Larsson 2023）。预计这些数字将继续成倍增长，因为英国的老龄化人口的规模将翻一番，从2020年的170万个人到2045年的310万个人（ONS 2023）。此外，肌肉减少症的财务影响是巨大的，每年的NHS损失超过25亿英镑（NIHR 2023）。因此，作为未来的临床医生，肌肉减少症必须是一种不被忽视的疾病，作为医疗保健提供者，我们必须采取积极的立场来提高人们对及时识别，准确诊断和及时耐用治疗的认识。
肠道微生物群和肌肉减少症或其定义参数之间的关联：系统评价
改变的肠道微生物群（GM）可能有助于通过肠肌肉轴发育或恶化。这项系统评价旨在将肌肉减少症或低肌肉减少症患者之间的GM与具有保留肌肉状态的患者（肌肉质量，力量和身体表现）进行比较多样性指数，以澄清是否有强有力的证据表明存在肌肉减少症的GM签名。该系统审查是根据Prisma报告的指南进行的，并预先注册了Prospero（CRD42021259597）。PubMed，Web of Science，Embase，Clinicaltrials.gov和Cochrane库进行搜索至2023年7月20日。包括报道的有关GM和肌肉减少症或其定义参数的研究。观察性研究与平均年龄≥50岁的人群进行了研究。包括10771人（58.56％♀）的32个研究。13项研究将肌肉减少症定义为一种结构。19个研究报告了至少一个肌肉减少症的参数（肌肉质量，力量或身体性能）。研究发现，在多个级别上的不同GM-TAXA与肌肉减少症（n = 4/6），肌肉质量（n = 13/14），力量（n = 7/9）和身体表现显着相关（n = 3/3）；但是，关联方向是异质的，并且在特定的GM-TAXA方面也存在冲突。与此相一致，α多样性与肌肉质量（n = 3/4）和肌肉力量（n = 2/3）显着和正相关。关于β多样性，研究发现，肌肉减少症患者的转基因，低肌肉质量或低强度的群集与保持肌肉状态的人的群体不同。α多样性较低，表明丰富度和多样性低。所有报告的结果都是显着的（p <0.05）。患有肌肉减少症和低肌肉参数的人的含量较不丰富和多样化，并且可以与基于GM-Composition的肌肉质量和功能的人分开。sarcope-nia和低肌肉参数在多个级别上也与不同的GM-TAXA相关，但由于研究的横截面设计，结果是杂产的，没有因果结论。这强调了对肌肉减少症和明确定义的核心结局集的大型GM混杂器控制的均匀设计的横截面和纵向试验的需求，以进一步探索GM-TAXA的变化并确定Sarcopenia sarcopenia pecipeciefiffiffimenia。
血浆C肽和肌肉减少症之间的U形相关性：一项对中国老年糖尿病患者的横断面研究
关于禁食等离子体C肽水平和肌肉减少症之间关系的有限研究。结果，我们的研究旨在检查中国老年糖尿病患者的这种关联。这项横断面研究包括来自Guiyang第四人医院的288例老年糖尿病患者，他们在2020年3月至2023年2月之间被前瞻性地入学。感兴趣的自变量是禁食等离子体C-肽，而因变量是肌肉减少症。还收集了几种协变量的数据，包括人口统计学因素，生活方式习惯，合并症，人体测量指标和实验指标。在288名参与者中，有27.43％（79/288）患有sarcope-nia。调整了潜在的混杂变量后，我们发现禁食等离子体C肽水平和肌肉减少症之间存在U形关联，在约774 pmol/L和939 mmol/L处鉴定出拐点。在50–744 pmol/L的范围内，CYSC的每100 pmol/L增加与肌肉减少症的几率下降37％（优势比[OR]，0.63; 95％置信区间[CI]，0.49至0.49至0.83; P <0.001）。此外，在939-1694 pmol/L的范围内，空腹血浆C肽的每100 pmol/L增加与肌肉减少症的几率增加76％（优势比[OR]，1.76; 95％置信区间； 95％置信区间[CI]，1.11至2.81; P = 0.017）。我们的研究表明，空腹血浆C肽水平与肌肉减少症的可能性之间存在U形相关性，其风险在774–939 pmol/L之间。这些发现可能有助于开发老年糖尿病患者肌肉减少症的更有效的预防和治疗策略。
基于16S rRNA基因测序的肌肉减少症患者的肠道菌群的变化：系统评价和荟萃分析
肌肉减少症是一种退化性疾病，与年龄相关的骨骼肌肉质量和力量丧失，这与发生在内的不良结果有关，包括跌倒，骨折，身体残疾和死亡。在生命发展过程中，肌肉质量的损失始于40岁，每10年减少约8％，加速至70岁以后，持续到死亡（1）。肌肉减少症的患病率很高：60-70岁的个体中有5-13％，在80岁及以上的人中为11-50％（2）。多次深入研究发现，评估肌肉力量比肌肉质量更强。结果，诸如欧洲肌肉减少症工作组（EWGSOP2）和亚洲肌肉减少症工作组（AWGS）等国际肌肉减少症研究组织（AWGS）在2019年引入了新的肌肉减少症诊断的定义，重点介绍了肌肉力量（3，4）。使用标准的组合（包括低肌肉质量，肌肉力量降低和身体表现受损）建立了肌肉减少症的诊断。具体而言，使用诸如双能X射线吸收仪（DXA）或生物电性阻抗分析（BIA）等技术评估肌肉质量。低肌肉质量的阈值定义为男性<7.0 kg/m 2，女性的阈值<5.5 kg/m 2。肌肉力量通常是通过手工束强度测试评估的，男性的截止值<27 kg，女性<16 kg。通过测量步态速度（阈值<0.8 m/s）或使用短体性能（SPPB）来测量身体表现。这些标准与欧洲老年人（EWGSOP）和其他相关指南的欧洲肌肉减少症的建议保持一致（4，5）。根据EWGSOP指南，根据低肌肉质量和低肌肉功能（力量或表现）诊断肌肉减少症。肌肉减少症的阶段进一步分类为前麻痹（单独的肌肉质量低），肌肉减少症（低肌肉质量和低肌肉力量或表现低）和严重的肌肉减少症（低肌肉质量，低肌肉力量，低肌肉力量和低身体表现）。然而，由于肌肉减少症的复杂病理生理学涉及多种相关途径和有限的理解，目前缺乏临床治疗中的单一有效靶向治疗药物。
dynapenia and Sarcopenia：与Elsa-Brasil 2型糖尿病的诊断，持续时间和并发症相关
肥胖是与男性中T浓度降低最密切相关的临床状况。19.20超重促进了功能性和潜在可逆的HHT轴抑制。19低水平的T水平导致脂肪度的生长，这是由于脂蛋白脂蛋白脂肪酶介导的脂肪生成和脂质捕获中的抑制剂信号，尤其是在内脏腹部沉积中。21，体重减轻会导致性腺功能的改善；因此，超重和T级之间的关系是双向的，配置了恶性循环。21在这项研究中，IMC类别亚分析表明，肥胖的正常体重增加了32.1％DT发展的相对风险，而对肥胖的超重增加了相对风险为18.9％。此外，IMC中1 kg/m 2的增加在TT中产生了8.44 ng/dl（B = -8.44; CI95％= -12.57至-4.32; P <0.0001）。
活跃的维生素D治疗在糖尿病前期的成年人预防肌肉减少症（DPVD辅助研究）：一项随机对照试验
方法在日本的32个诊所和医院地点进行了随机，双盲，安慰剂对照的多中心试验。使用中央随机化方法分配了参与者（1：1），在该方法中，使用分层排列的块程序分别为每个医院进行随机化列表。主要终点是在3年中的肌肉减少症发生率，在意向治疗的人群中被定义为弱的手柄强度（男性的<28 kg，女性<18 kg）和低的肢体骨骼肌指数（男性<7·0 kg/m²，男性和<5·7 kg/m²的bioeleclecelectical否定能力分析）。尽管高钙血症的通常标准为10·4 mg/dl（2·6 mmol/l）或更高的高钙血症，但足以停止该研究定义为11·0 mg/dl或更高。本研究已在UMIN临床试验注册中注册，UMIN000005394。