XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemsbi
阴道失调和阴道微生物组的潜力
健康的阴道微生物组（VMB）由乳酸杆菌属属于乳酸菌。并提供针对入侵病原体的第一条防御线。阴道营养不良的特征是乳酸杆菌优势丧失和微生物多样性的增加，与不良生殖道疾病的风险增加有关，包括细菌性阴道病，有氧性阴道性阴道，外阴阴道念珠菌，性交性传播感染和怀孕的复杂性。目前，建议对抗生素和抗真菌剂进行高疗法的第一线处理，但它们也可以导致高复发和耐药性发育。作为替代方案，已利用乳酸杆菌恢复阴道菌群。在这篇评论文章中，我们讨论了基于实时生物治疗产品（LBP）的各种妇科感染和潜在干预措施中的阴道营养不良，重点是那些使用阴道内治疗方式调节VMB的人。基于这些，我们提供了有关设计表型和基因型筛选的关键因素，以选择细菌菌株，以用作阴道施用的微生物组指导的治疗剂。最后，为了强调该领域内的当前进展，我们提供了当前正在开发的LBP的概述，并通过发表的Recurrent BV，VVC和UTI的临床试验完成。我们还讨论了药物开发过程中的监管挑战，以协调VMB治疗中未来的研究工作。
肥胖，营养不良和炎症
近年来，了解饮食诱导的肥胖，营养不良和肿瘤微环境改变的联系之间的联系有了巨大的增长。现在，我们感谢肠道营养不良可以通过特定的微生物和代谢物在遥远的靶组织组织中发挥重要作用。多项研究研究了饮食诱导的肥胖状态与肠道营养不良的方式以及肠道微生物如何指导各种生理过程，这些过程有助于在双向串扰中维持肥胖状态。另一个紧密联系的因素是肿瘤微环境中持续的低级炎症，受肥胖状态和营养不良调节，以及影响肿瘤生长以及对免疫疗法的反应。我们的评论汇集了这些重要方面并探讨了它们的联系。在这篇综述中，我们讨论了肥胖状态如何调节乳腺肿瘤微环境和肠道微生物群的各种组成部分，以实现持续的低度炎症。我们探索了肿瘤微环境和微生物的不同成分之间的串扰，以及它们如何调节对免疫疗法的反应。讨论来自多种肿瘤类型的研究，我们深入研究了可能在乳腺癌中积极或负面影响免疫疗法的效率，并可能指导未来的研究。
脂肪因子和细菌代谢产物：连接肥胖和肠道菌群营养不良的关键分子桥与靶标
摘要：脂肪因子是脂肪组织产生的必需介质，并发挥多种生物学功能。特别是脂联素，瘦素，抵抗素，IL-6，MCP-1和PAI-1在脂肪组织与其他参与代谢，免疫和血管健康的器官之间的串扰中发挥了特定的作用。在肥胖症期间，脂肪因子失衡发生并导致低度促进症状状态，促进与胰岛素抵抗相关的糖尿病及其血管并发症。肥胖与肠道菌群营养不良之间的因果关系已证明。The deregulation of gut bacteria communities characterizing this dysbiosis influences the synthesis of bacterial substances including lipopolysaccharides and specific metabolites, generated via the degradation of dietary components, such as short-chain fatty acids, trimethylamine metabolized into trimethylamine-oxide in the liver and indole derivatives.新兴证据表明，这些细菌代谢物调节脂肪因子生产和作用涉及的信号通路。本综述总结了肠道细菌衍生的代谢产物与肥胖中脂肪因子失衡之间的分子联系的当前知识，并强调了它们在与氧化应激，炎性，炎症，胰岛素抵抗和血管疾病有关的关键病理机制中的作用。鉴于脂肪因子和细菌代谢物之间的这种相互作用，该评论强调了它们的相关性（i）是伴有临床生物标志物，以更好地探索肥胖和肠道菌群中的代谢，炎症和血管并发症和肠道微生物群体疾病的疾病，以及（ii）的目标，以实现新的抗毒性和抗抗Antipy Antipy Antipy Antiply Antipleant和（II）。
肾脏综合征研究网络（Neptune）匹配肾小球疾病中的基本原理和设计：为合适的患者设计正确的试验，今天
*通讯作者：帕文·雷迪（Pavan Reddy），丹·L·邓肯综合癌症中心，贝勒医学院，德克萨斯州77030，血液学和肿瘤学系，密歇根大学； 3110 CCGC，1500 E. Medical Center Drive，Ann Arbor，MI 48105-1942，美国，reddypr@med.umich.edu或pavan.reddy@bcm.edu，传真： +1-734-647-9271。＃这些作者同样贡献。作者贡献：P.R。构思了这项研究。K.S.，H.F.，I.H，A.K，M.R.M。 VDB。 和P.R. 计划，指导研究，分析数据并撰写手稿。 K.S.，H.F.，I.H.，M.B.S.，K.O.W.，E.L.，L.L。和Y.S进行了实验。 R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。 C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。K.S.，H.F.，I.H，A.K，M.R.M。VDB。 和P.R. 计划，指导研究，分析数据并撰写手稿。 K.S.，H.F.，I.H.，M.B.S.，K.O.W.，E.L.，L.L。和Y.S进行了实验。 R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。 C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。VDB。和P.R.计划，指导研究，分析数据并撰写手稿。K.S.，H.F.，I.H.，M.B.S.，K.O.W.，E.L.，L.L。和Y.S进行了实验。 R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。 C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。K.S.，H.F.，I.H.，M.B.S.，K.O.W.，E.L.，L.L。和Y.S进行了实验。R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。 C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。C.L.进行了实验和组织病理学分析。M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。M.H.和T.M.S.在结肠粘膜中进行了氧测量。Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。Y.M.S.生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。P.R.监督该项目。
肠道营养不良的机制：对簇细胞功能的新见解
宿主和肠道微生物群落之间的抽象共生对于人类健康至关重要。这种共生中的破坏与胃肠道疾病有关，包括炎症性肠病，以及淋巴结外疾病。不平衡的肠道微生物组或肠道营养不良以多种方式促进疾病频率，严重程度和进展。微生物组分类分析和代谢组学方法极大地改善了我们对肠道生物的理解。但是，仍需要澄清肠道营养不良的机制。这篇综述的目的是介绍寄生虫感染后或在改变盆地细胞变化的情况下形成的新的参与者和机制，揭示了Paneth和Tuft细胞之间存在关键的串扰以控制微生物组组成。
肠道菌群营养不良的高血压加剧
引言高血压个体通常表现出与正常人的微生物多样性和丰富性相比（1）。这种条件是由香农指数的减少和Firmicutes/ Bacteroidetes比率的增加表示的，这是肠道菌群不平衡的标志（2）。高血压个体倾向于具有较高的革兰氏阴性细菌，尤其是来自家族的细菌植物和否定性（3），并且革兰氏阳性细菌的丰度较低，例如来自Ruminocococacaceae和Lachnospireceae家族的细菌，这些细菌因产生短脂肪酸（4）而闻名。高血压个体的肠道菌群的特征是短链脂肪酸产生细菌（例如杆菌和prevotella）的降低，以及炎症相关细菌（例如乳乳杆菌）的增加（5）。同时，高血压个体通常表现出炎症细胞因子和高脂血症的水平升高，这与肠道菌群改变有关（6）。肠道菌群组成也受饮食模式的影响。高血压个体可能有不同的饮食习惯，这会导致观察到的肠道菌群差异（7）。这些差异表明，肠道菌群在高血压的发展和进展中起着至关重要的作用，针对肠道菌群的干预措施可能对管理高血压有益（8）。在这次微型综述中，我们旨在讨论肠道菌群营养不良对高血压加剧的潜在影响。
单钠消耗与肠道菌群的变化与相关代谢性营养不良之间的关联 - 系统评价
Akhata，N.，Jayamani，V.，Siamahankari，S。和Muralidharan，P。（N.D.）。 同具有与谷氨酸的土地。 Balamurragan，R.，George，G.，Cabeerdoss，J.，Hepsiba，J .. 印度儿童中的肠道粪便非常不同。 营养镜头，103（3），335–3 Bayram，HM，Akgöz，H。F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. （2023）。 谷氨酸单钠：回顾初步和临床报告。 在Applied中应用的13，1-27。 Cerdá，B.，Pérez，M.，Santiago，M。（2016）。 什么是微生物群： 生理学的前沿，7，51。 谷氨酸单钠的病态生理和毒学方面。 机制和方法毒性，29（6），389–396。 微粒体过氧化物，钙的能力能力的研究。Akhata，N.，Jayamani，V.，Siamahankari，S。和Muralidharan，P。（N.D.）。同具有与谷氨酸的土地。Balamurragan，R.，George，G.，Cabeerdoss，J.，Hepsiba，J ..印度儿童中的肠道粪便非常不同。营养镜头，103（3），335–3Bayram，HM，Akgöz，H。F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F.（2023）。谷氨酸单钠：回顾初步和临床报告。在Applied中应用的13，1-27。Cerdá，B.，Pérez，M.，Santiago，M。（2016）。什么是微生物群：生理学的前沿，7，51。谷氨酸单钠的病态生理和毒学方面。机制和方法毒性，29（6），389–396。微粒体过氧化物，钙的能力能力的研究。
肠道营养不良在肠道免疫细胞功能和病毒发病机理丧失中的作用
摘要：肠道微生物组在维持整体健康和免疫功能中起着至关重要的作用。然而，营养不良是微生物组组成的不平衡，对人类健康的各个方面（包括对病毒感染的易感性）产生深远影响。尽管许多研究研究了病毒感染对肠道微生物组的影响，但肠道营养不良对病毒感染和发病机理的影响仍然相对研究。在SARS-COV-2和季节性流体感染中观察到的临床变异性以及天然HIV抑制因子的存在表明，包括肠道微生物组在内的宿主 - 内膜因子可能会导致病毒发病。已显示肠道微生物组通过与免疫细胞的相互作用来调节肠道稳态，从而影响宿主免疫系统。本综述旨在增强我们对病毒感染如何扰动肠道微生物组和粘膜免疫细胞的理解，从而影响宿主的敏感性和对病毒感染的反应。特别是，我们专注于探索在炎性病毒发病机理的背景下伽马三角洲（γδ）T细胞和肠道微生物之间的相互作用，并研究了强调肠道微生物组在病毒疾病结果中的作用的研究。此外，我们在病毒发病机理的背景下讨论了微生物组调节疗法的新兴证据和潜在的未来方向。
植物微生物群失调与安娜卡列宁娜原则
HAL 是一个多学科开放存取档案库，用于存放和传播科学研究文献，无论这些文献是否已出版。这些文献可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。