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多发性硬化症上肢康复机器人系统：SWOT 分析以及与虚拟和增强环境的协同作用
机器人学科正在探索用于多发性硬化症 (MS) 上肢康复的精确而通用的解决方案。多发性硬化症患者可以从机器人系统中受益匪浅，这有助于对抗这种疾病的复杂性，这种疾病可能会损害他们执行日常生活活动 (ADL) 的能力。为了展示智能机电设备在上述临床领域的潜力和局限性，本综述旨在提出一个简明的 SWOT（优势、劣势、机会和威胁）分析，以分析多发性硬化症中的机器人康复。通过 SWOT 分析（一种主要在企业管理中采用的方法），本文探讨了可能促进或阻碍多发性硬化症上肢康复机器人采用的内部和外部因素。随后，本文讨论了与另一类交互技术（虚拟和增强环境的基础系统）的协同作用如何增强优势、克服劣势、扩大机会并处理多发性硬化症康复机器人中的威胁。这些数字化环境的强大适应性（广泛用于 MS 康复，甚至可以在安全的模拟环境中完成类似 ADL 的任务）是提出这种方法以应对上述 SWOT 分析的关键问题的主要原因。该方法论提案旨在为制定进一步的协同战略铺平道路，这些战略基于医疗机器人设备与其他有前景的技术的整合，以帮助 MS 的上肢功能恢复。
线粒体功能的罕见且常见的遗传决定因素决定了严重程度，但没有肌萎缩性侧索硬化症的风险
Sheffield转化神经科学研究所（SITRAN），谢菲尔德大学，英国谢菲尔德，B临床神经生物学，德国癌症研究中心和大学医院海德尔伯格，德国C佛罗里达州佛罗里达州盖恩斯维尔大学流行病学系的海德尔伯格，美国佛罗里达州盖恩斯维尔大学，佛罗里达州盖恩斯维尔大学，美国神经病学系Rudolf Magnus，U.Folf Magnus e Everech utech udech uterech e Everech uterech e Everech uterech e Everech uterech uterech e Evertht e Evertht utrech uterech，U. Infection and Genomics, School of Biological Sciences, The University of Manchester, Manchester, UK f King ' s College London, Institute of Psychiatry, Psychology and Neuroscience, Department of Basic and Clinical Neuroscience, London, UK g Department of Pharmacology and Therapeutics, Institute of Systems, Molecular & Integrative Biology, Liverpool, UK h Perron Institute for Neurological and Translational Science, Perth, Australia i Centre for澳大利亚珀斯珀斯默多克大学的分子医学和创新治疗学J纳菲尔德妇产科系，牛津大学，牛津大学，牛津大学，牛津大学，K McKusick-Nathans研究所，遗传医学系，约翰·霍普金斯大学医学院
感觉运动网络中的脑电图β带振荡反映了肌萎缩性侧向硬化症中运动症状的严重程度
B.神经促疾病中网络功能障碍的神经生理标记。神经图像临床。2019; 22：101706。 doi：10.1016/j.nicl.2019.101706 4。Dukic S，McMackin R，Buxo T等。肌萎缩性侧硬化症中有图案的功能性净工作破坏。嗡嗡的脑玛普。2019; 40：4827-4842。 doi：10.1002/hbm.24740 5。Nasseroleslami B，Dukic S，Broderick M等。 （2019）脑电连通性的特征增加与肌萎缩性侧向硬化症中结构MRI的变化相关。 Cereb Cortex N Y n。 1991; 29：27-41。 doi：10.1093/cercor/bhx301 6。 McMackin R，Muthuraman M，Groppa S等。 测量网络Nasseroleslami B，Dukic S，Broderick M等。（2019）脑电连通性的特征增加与肌萎缩性侧向硬化症中结构MRI的变化相关。Cereb Cortex N Y n。 1991; 29：27-41。 doi：10.1093/cercor/bhx301 6。 McMackin R，Muthuraman M，Groppa S等。 测量网络Cereb Cortex N Y n。1991; 29：27-41。 doi：10.1093/cercor/bhx301 6。 McMackin R，Muthuraman M，Groppa S等。 测量网络1991; 29：27-41。 doi：10.1093/cercor/bhx301 6。McMackin R，Muthuraman M，Groppa S等。 测量网络McMackin R，Muthuraman M，Groppa S等。测量网络
对Syste
摘要。存在全身性红斑狼疮（SLE）中的死亡模式。早期死亡主要由感染引起，而后期死亡主要是由动脉粥样硬化疾病引起的。此外，尽管近年来与SLE相关的死亡率大大降低，但心血管（CV）事件仍然是SLE患者的主要死亡原因之一。加速动脉粥样硬化归因于传统的CV风险因素的增加和SLE本身的炎症作用。这些变化中有许多发生在血管性斑块发育部位的血管免疫界面的微环境中。在这里，内皮细胞，血管平滑肌细胞和免疫细胞之间的紧密相互作用决定生理学与对慢性1型干扰素环境的病理反应。低密度嗜中性粒细胞（LDN）也与在这种病变部位引起脉管系统损害作用有关。这些变化被认为受免疫细胞功能障碍的代谢控制，至少部分是由于1型干扰素的慢性诱导。了解这些新颖的病原机制和代谢途径可能会公布动脉粥样硬化的潜在创新药理学靶标和治疗机会，并阐明了发展CV事件的SLE患者的早产性疾病的发展。
用自体造血干细胞移植进行侵略性多发性硬化症的经验：一项定性访谈研究
在2004年至2007年期间（n = 10）期间，所有接受AHSCT为MS的人（在瑞典）的AHSCT治疗的所有人都被要求参加该研究并被接受。进行了开放式访谈，数字记录，逐字记录，然后以归纳方法进行定性内容分析。访谈中出现了五个主要主题：（i）被诊断为MS - 不可预测的存在； （ii）一种新的待遇 - 新生活的可能性； （iii）AHSCT - 过渡； （iv）恢复生命； （v）光明的未来，伴随着不安全感。ahsct，这是第二次机会和新生活的机会。治疗成为从疾病状态到健康状态的过渡，使以前的严重不确定性恢复了正常状态。尽管包括不同年龄和性别的参与者，但这项研究的主要局限性是相对较少的参与者。此外，仅仅从一个中心中加入人可能会限制结果的转移性。
改善大脑结构连通性与结节性硬化症复杂小鼠模型中的肠道菌群的变化
结节性硬化症复合物（TSC）是一种遗传疾病，在包括大脑在内的许多器官中引起良性肿瘤和功能障碍。除了大脑畸形外，许多具有TSC的人表现出神经精神症状。在这些症状中，自闭症谱系障碍（ASD）是最常见的合并症之一，影响多达60％的人口。过去的神经影像学研究强烈表明，无论与TSC相关是否与TSC相关，大脑连通性的障碍都会导致ASD。特别是，基于道的扩散张量成像（DTI）分析提供了有关纤维完整性的信息，并已用于研究患有ASD症状的TSC患者白质的神经病理变化。在我们先前的研究中，姜黄素是一种饮食来源的MTOR抑制剂，已被证明可以通过抑制星形胶质体增殖来有效缓解TSC2 + / - 小鼠中的学习和记忆力和焦虑样行为。最近，饮食受到极大影响的肠道菌群被认为在调节中枢神经系统的几个组成部分（包括神经胶质功能）中起着重要作用。在这项研究中，我们表明TSC2 + / - 小鼠中的异常社会行为可以通过饮食姜黄素治疗来改善。第二，使用基于小区域的DTI分析，我们发现TSC2 + / - 小鼠表现出改变的分数各向异性，轴向和径向扩散的轴突捆，连接前额叶皮层，核孔，看到核，下丘脑，下丘脑和amyygdala的轴突捆，表明降低了大脑的大脑网络。第三，根据肠道菌群组成的变化，饮食姜黄素治疗改善了DTI指标。在细菌门水平上，我们表明肌动杆菌，ver肉和培训的丰度分别与DTI指标FA，AD和RD显着相关。最后，我们透露，治疗后，髓磷脂相关蛋白，髓磷脂巴西蛋白（MBP）和蛋白脂蛋白蛋白（PLP）的表达增加了。总的来说，我们在结构上的连通性改变与社会行为降低以及肠道菌群组成的饮食依赖性变化之间显示出很强的相关性。
降低了引起肌萎缩性横向硬化症的基因变异的渗透率
抽象的背景肌萎缩性横向硬化症在病因和遗传学上与额颞痴呆症重叠，并以家族性和明显零星的形式发生。最常见的基因是C9orf72，SOD1，TARDBP和FUS。这些基因中引起疾病的变异的外观是不完整的，但在人群水平上尚未得到很好的研究。 目的我们试图确定通常导致肌萎缩性横向硬化症的基因中病原和可能致病性变异的种群水平的外观。 使用肌萎缩性侧面硬化症和额颞痴呆的流行病学数据用于计算人口水平下每个基因的预期引起疾病的变体的预期频率。 来自GNOMAD和CLINVAR数据库的变体数据用于确定观察到的引起疾病的变体数量，并估计每个基因的种群水平的渗透率。 C9orf72的数据是从已发表的文献中获得的。 发现肌萎缩性外侧硬化症或额颞痴呆的最大种群渗透率为C9ORF72（95％CI（20.9至53.2）），SOD1为54％，SOD1为54％（95％CI（95％CI）（95％CI（32.7至88.6），tardbp（38％），tardbp（95％CI）（95％CI（95％）（21 fo to y（21）。 （95％CI（13.0至28.4））。 结论肌萎缩性侧索硬化病疾病基因的种群水平渗透性降低。 这一发现对受影响个人及其未受影响的亲戚的基因检测和咨询具有影响。这些基因中引起疾病的变异的外观是不完整的，但在人群水平上尚未得到很好的研究。目的我们试图确定通常导致肌萎缩性横向硬化症的基因中病原和可能致病性变异的种群水平的外观。使用肌萎缩性侧面硬化症和额颞痴呆的流行病学数据用于计算人口水平下每个基因的预期引起疾病的变体的预期频率。来自GNOMAD和CLINVAR数据库的变体数据用于确定观察到的引起疾病的变体数量，并估计每个基因的种群水平的渗透率。C9orf72的数据是从已发表的文献中获得的。 发现肌萎缩性外侧硬化症或额颞痴呆的最大种群渗透率为C9ORF72（95％CI（20.9至53.2）），SOD1为54％，SOD1为54％（95％CI（95％CI）（95％CI（32.7至88.6），tardbp（38％），tardbp（95％CI）（95％CI（95％）（21 fo to y（21）。 （95％CI（13.0至28.4））。 结论肌萎缩性侧索硬化病疾病基因的种群水平渗透性降低。 这一发现对受影响个人及其未受影响的亲戚的基因检测和咨询具有影响。C9orf72的数据是从已发表的文献中获得的。发现肌萎缩性外侧硬化症或额颞痴呆的最大种群渗透率为C9ORF72（95％CI（20.9至53.2）），SOD1为54％，SOD1为54％（95％CI（95％CI）（95％CI（32.7至88.6），tardbp（38％），tardbp（95％CI）（95％CI（95％）（21 fo to y（21）。 （95％CI（13.0至28.4））。结论肌萎缩性侧索硬化病疾病基因的种群水平渗透性降低。这一发现对受影响个人及其未受影响的亲戚的基因检测和咨询具有影响。
肠道微生物组和动脉粥样硬化
背景：根据最近的研究，动脉粥样硬化和肠道菌群是相关的。尽管如此，已经发现肠道菌群随着研究而有所不同，其功能仍在争论中，并且这种关系并未被证明是因果关系。因此，我们的研究旨在在不同的分类学水平上识别关键的肠道菌群分类单元（GM分类单元），即门，阶级，秩序，秩序，家庭和属，以研究与动脉粥样硬化的任何潜在因果关系。方法：我们采用了来自肠道微生物群的Mibiogen联盟中的汇总数据来进行复杂的两样本Mendelian随机分析（MR）分析。有关动脉粥样硬化统计的相关信息是从Finngen Consortium R8出版物中获取的。评估因果关系，利用的主分析技术是反向方差加权（IVW）方法。补充IVW，采用了其他MR方法，包括加权中位数，MR-EGGER，加权方法和简单模式。敏感性分析涉及Cochrane的Q检验，MR-Egger截距测试，MR-Presso全球测试和剩余分析的应用。结果：最后，在对动脉粥样硬化的211 gm分类单元进行了211 gm分类单元的风险进行MR研究之后，我们发现了20个名义联系和一个牢固的因果关系。Firmicutes（门ID：1672）（几率（OR）= 0.852（0.763，0.950），p = 0.004）仍然与较低的冠状动脉粥样硬化发生率有关，即使在Bonferroni校正后，也是如此。这项研究可以通过关注肠道菌群来提供有关动脉粥样硬化的治疗目标的新见解。结论：基于发现的数据，确定菲洛姆·菲尼科特斯与冠状动脉粥样硬化的发生率降低表现出因果关系。
年龄对肌萎缩性侧向硬化症的基因测试决策的影响
肌萎缩性侧面硬化症（ALS）是一种异质性神经退行性综合征。在多达20％的案件中，可以观察到家庭历史。尽管在显然零星的ALS中发现了Mendelian疾病基因变异，但基因检测通常仅限于患有家族史的患者或患有零星疾病的年轻患者。随着针对遗传ALS的疗法的出现，重要的是要确定每个人都可以治疗。因此，我们试图确定按全球发作年龄，但将英国作为典范的临床可行的ALS基因测试的概率。血液来源的DNA进行了测序的ALS基因，并估算了临床可行的遗传检测结果的可能性。，使用英国子集，年龄和性别特定的人口发病率来确定限制逐年限制测试的结果数量。有6274名零星ALS的人，来自英国的1551人。在最年轻的年龄组中，临床上可行的基因测试重新占0.21 [95％置信区间（CI）0.18-0.25]，最古老的年龄组中最古老的年龄组中的比例为0.15（95％CI 0.13-0.17）。在英国，最年轻的年龄段的同等比例为0.23（95％CI 0.13–0.33），最古老的年龄段为0.17（95％CI 0.13-0.21）。通过将没有家族史的人限制为40岁以下的人，117个中的115个（占98％，95％CI 96％–101％）临床可行的测试结果被遗漏。发病时代和家族史的年龄不应成为ALS基因检测的障碍。在所有年龄段的患者中显然是零星的遗传检测可能会导致临床可行的遗传检测。尽管某些国家 /地区限制了按年龄进行测试，但这样做会导致大量丢失的病原测试结果。
一种光遗传学细胞疗法，可在肌萎缩性侧索硬化症的攻击性小鼠模型中恢复对靶肌肉的控制
神经肌肉连接（NMJS）的抽象分解是肌萎缩性侧索硬化症（ALS）的早期病理标志，它阻止了神经肌肉传播，导致肌肉无力，麻痹，最终导致早死亡。目前，尚无疗法可以防止ALS中进行性运动神经元变性，肌肉神经或瘫痪。在这里，我们报告了开发光遗传学的神经替代策略的重要进展，该策略可以有效地恢复ALS的侵略性SOD1 G93A小鼠模型中严重影响的骨骼肌的神经支配，从而提供了一种界面，从而可以选择使用光刺激来选择靶向肌肉的功能。我们还确定了一种特定的方法来赋予同种异体替代运动神经元的完整生存。此外，我们证明了光学刺激训练范式可以防止重新染色的肌肉纤维萎缩，并导致光学诱发的收缩力增加十倍。在一起，这些进步为可以使所有ALS患者受益的辅助疗法铺平了道路。