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维生素D在结节硬化症中与复合物相关肿瘤
雷帕霉素抑制剂（MTORI）的哺乳动物靶标已用于治疗小儿结核性硬化症复合物（TSC）相关肿瘤，尤其是在完全进行手术或完全肿瘤切除的情况下进行抑制。 但是，某些患者在停用治疗后会经历副作用和肿瘤消退。 因此，迫切需要开发可与MTORI结合使用的药物，以增加其效果并最大程度地减少其副作用。 具有抗癌特性的1,25-二羟基维生素D 3（1,25-D）可能是辅助或替代疗法的有前途的候选者，因为TSC和癌细胞具有共同的机制，包括血管生成，细胞生长和增殖。 维生素D受体介导的信号传导可以表观遗传修饰，并在1,25-D的敏感性中起重要作用。 因此，维生素D信号传导可能是一个有希望的药物靶标，并且需要进行体外研究来评估1,25-D在TSC相关肿瘤，脑发育和精神疾病的核心症状中的效率。哺乳动物靶标已用于治疗小儿结核性硬化症复合物（TSC）相关肿瘤，尤其是在完全进行手术或完全肿瘤切除的情况下进行抑制。但是，某些患者在停用治疗后会经历副作用和肿瘤消退。因此，迫切需要开发可与MTORI结合使用的药物，以增加其效果并最大程度地减少其副作用。具有抗癌特性的1,25-二羟基维生素D 3（1,25-D）可能是辅助或替代疗法的有前途的候选者，因为TSC和癌细胞具有共同的机制，包括血管生成，细胞生长和增殖。维生素D受体介导的信号传导可以表观遗传修饰，并在1,25-D的敏感性中起重要作用。因此，维生素D信号传导可能是一个有希望的药物靶标，并且需要进行体外研究来评估1,25-D在TSC相关肿瘤，脑发育和精神疾病的核心症状中的效率。
肌萎缩性横向硬化症中的多面基因 -
Building on the fi rst Volume of Multifaceted Genes in Amyotrophic Lateral Sclerosis- Frontotemporal Dementia, this new Research Topic includes papers focusing on the most common genetic cause of amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and frontotemporal dementia (FTD) in European ancestry populations, the C9orf72 hexanucleotide repeat expansion mutation.Broce等。通过鉴定出与C9ORF72相似的区域共表达模式的基因，探索了ALS-FTD光谱中共有遗传风险的神经解剖学基础。旨在阐明为什么某些大脑区域易受C9ORF72连接的ALS -FTD中神经退行性的影响，作者发现了C9ORF72相关的基因网络，该网络也跟踪了C9ORF72重复扩张载体中的皮质厚度。最后，他们表明该网络富含脑细胞群体和已知在ALS-FTD中有选择性易受伤害的区域，并研究了所涉及的分子途径。另一个有趣的方面涉及c9orf72 Als-ftd中的中间长度重复等位基因。它们的精确作用仍然未知，但是这些等位基因比重复扩展要频繁得多。因此，如果他们构成疾病风险，那么ALS患者的显着比例可能会受益于针对C9ORF72重复扩张的发育治疗方法。在芬兰人口中，Kaivola等人。识别一个单倍型，其中包含一个中等长度等位基因的子集，从而增加了ALS的风险。作者还在Finngen Biobank队列中表明，这种单倍型会降低80岁以后的生存，这可能对ALS-FTD以外的其他神经退行性疾病有影响。该研究主题还集中于其他造成疾病的遗传基因座。特别是Miura等人的研究。报告了携带p的ALS-FTD的零星案例。 VCP基因中的ARG89TRP错义变体。VCP遗传变异物被预测会改变这种氨基酸残基，以前已经在被诊断为FTD-DISTAL肌病的患者中发现，并且使用ALS，进一步证明该基因可以引起表型多效性。这强调了在ALS和FTD患者中研究VCP遗传变异的重要性，即使在没有这些疾病家族史的患者中。
干细胞疗法：多发性硬化症治疗的新时代
在最近的进步中，干细胞疗法被认为是具有巨大潜力在MS治疗中的领域。干细胞的特征是它们具有自我更新和多能性的固有能力，对再生受损神经组织，调节免疫反应并促进有助于内源性修复机制的环境有望（3）。与传统的治疗方式不同，干细胞疗法需要将能够区分到多种神经细胞类型的干细胞移植，从而促进组织再生（4）。此外，这些细胞分泌神经营养因素，从而增强了相邻神经组织的存活和功能。至关重要的是，干细胞表现出可减弱炎症过程的免疫调节作用，提供了一种减轻MS病变进展的新方法（5）。实证研究，包括实验室和动物模型研究，证明了造血，神经和胚胎干细胞的治疗功效，表明了实质性的治疗前景（6，7）。初步临床试验证实了这些发现，这表明了患有MS的个体的有希望的视野（8）。
多发性硬化症的自体造血干细胞移植：挪威的长期随访数据
到2018年1月。一名患者（3％）不接受研究纳入，因此丢失了随访。在先前的出版物中描述了中等强度非毛囊方案的研究方案，选择标准和治疗原型。1例患者在Haukeland University Hospital进行了大约3个月，6个月和1年HSCT的临床对照。 随后，患者参加了本地，主要是每年的神经系统控制，包括5年的随访对照。 除了没有新的杂志共振成像（MRI）疾病活性外，没有疾病活性的证据（NEDA-3）被定义为缺乏临床复发和持续残疾进展的综合评分。 2进展/改进定义为扩大的残疾状态量表（EDSS）得分1例患者在Haukeland University Hospital进行了大约3个月，6个月和1年HSCT的临床对照。随后，患者参加了本地，主要是每年的神经系统控制，包括5年的随访对照。除了没有新的杂志共振成像（MRI）疾病活性外，没有疾病活性的证据（NEDA-3）被定义为缺乏临床复发和持续残疾进展的综合评分。2进展/改进定义为扩大的残疾状态量表（EDSS）得分
预测复发性多发性硬化症患者的临床进展和认知能力下降：一项为期6年的随访研究
结果。研究组在Rey-塞特里斯复合物（ROCF）测试（p = 0.001）中恶化，但在其他三个测试中显着改善，即语义流利性测试（P = 0.013），加利福尼亚语言学习测试（CVLT，P = 0.016）和单词综合测试（WCT，P <0.001）。edss增加与语义流利性和WCT分数负相关（r = –0.579，p = 0.001和r = –0.391，p = 0.033）。语义流利性测试和WCT的改进与基线深灰质，灰质和皮质体积呈正相关（p <0.05，r> 0）。fu上的较高EDS与左右palliDum，右尾状，右put骨，右伏观和皮质体积显着负相关（p <0.05，r <0）。在FU或神经心理学恶化上的复发和EDS数量之间没有发现显着关系。WCT和CVLT的改进分别与基线SpecAm1和SVCAM1结果呈正相关（R> 0，P <0.05）。恶化与较高水平的基线VEGF和SVCAM1显着相关（p <0.05）。
对动脉粥样硬化和心血管事件的意识
一词动脉粥样硬化由两个部分组成：动脉粥样硬化（脂肪的积累，伴有几种巨噬细胞）和硬化症（包括平滑肌细胞的纤维化层。高脂血症的存在是冠状动脉疾病的主要风险问题因素。在2016年，动脉粥样硬化研究的进展集中在发现和验证新靶向遗传学以及与动脉粥样硬化心脏病的机理联系上。使用Google表格链接进行了对大学生肝硬化的危险因素和并发症的认识的调查。我们已经在100名大学生中分发了调查。饼图和条形图用于表示输出变量。结果表明，心血管的知识为54.00％，而46.00％的人说是。中风由于缺乏血液供应而导致44.00％的人说心脏，有50.00％的人说Brain，而6.00％的人说我不知道。这些发现得出的结论是，大多数人口不知道肥胖，LDL和家族史等危险因素，这些风险因素导致动脉粥样硬化的发展，但只有少数人群意识到压力，吸烟，冠心心脏病发作，胆固醇，胆固醇，睡眠呼吸暂停，工作压力，工作压力，身体疾病，身体疾病，心脏病，冠心病，领导。
“肠道微生物群”串扰在多发性硬化症的发病机理中的作用
多发性硬化症（MS）是一种神经系统自身免疫性疾病，其确切的病理生理机制尚待阐明。最近的研究表明，MS的发作和进展与肠道菌群的营养不良有关。同样，大量证据表明线粒体功能障碍也可能对MS的发展产生重大影响。内共生理论发现，人线粒体的起源是微生物，并且与肠道微生物群具有相似的生物学特征。因此，肠道微生物群和线粒体功能串扰与MS的发展相关。然而，尚未完全了解肠道微生物群和线粒体功能之间的关系。因此，通过综合以前的相关文献，本文着重于肠道菌群和代谢物组成在MS的发展中的变化以及肠道微生物群和线粒体功能之间在MS进展中提供的串扰的可能机制，以提供基于此Crossst的新的治疗方法，以提供新的治疗方法，以提供新的治疗方法。
免疫细胞在动脉粥样硬化的不同阶段的作用
动脉粥样硬化是一种慢性炎性疾病，其特征是动脉内膜中免疫细胞的积累。实验和临床证据表明，先天和适应性免疫都策划了动脉粥样硬化的进展。动脉粥样硬化病变中免疫细胞的异质性很重要。利用高维质谱和来自动脉粥样硬化病变的白细胞的单细胞RNA测序的研究表明，这些免疫细胞亚型的多样性和适应性。他们的迁移，组成变化，表型改变和适应性反应是整个动脉粥样硬化进展的关键特征。了解这些免疫细胞及其亚型如何影响动脉粥样硬化将有助于开发控制动脉粥样硬化进展的新型治疗方法。精确靶向涉及动脉粥样硬化的特定免疫系统成分，而不是用抗炎药对免疫系统的广泛抑制，可以更准确地调节动脉粥样硬化的进展，而副作用较少。在这篇综述中，我们涵盖了动脉粥样硬化领域的最新进展，以了解各种免疫细胞在其发育中的作用。我们专注于免疫细胞的复杂网络以及先天免疫系统与适应性免疫系统之间的相互作用。
肌萎缩性侧向硬化分层
摘要肌萎缩性侧面硬化症（ALS）是一种不可治疗且临床上异质性的，主要影响运动神经元。对反映疾病状况和进展的可靠生物标志物的持续追求导致了对运动神经元病理的延伸，涵盖了更广泛的系统因素，例如代谢，免疫力和微生物组。我们的研究通过检查微生物组相关成分的潜在作用，包括病毒元素，例如扭矩tenovirus（TTV）和各种炎症因子，从而为这项工作做出了贡献。在分析来自100名ALS患者和34位健康对照组（HC）的血清样品（HC）的分析中，我们评估了14个细胞因子，TTV DNA负荷和18个游离脂肪酸（FFA）。我们发现评估的变量可有效地区分ALS患者与健康对照。此外，我们的研究确定了四个独特的患者簇，每个群集以不同的生物学特征为特征。有趣的是，没有发现与发作，性别，进展率，表型或C9orf72扩展的相关性。我们发现的一个显着方面是发现2-乙基己酸水平与患者生存之间的性别特异性关系。除了有助于越来越多的证据体系表明ALS中周围免疫反应改变的情况外，我们的探索性研究强调了代谢多样性挑战常规临床分类。如果我们的探索性发现得到了进一步研究的验证，它们可能会显着影响疾病的理解和患者护理的定制。根据生物学特征来识别组可能有助于聚集对治疗反应不同的患者。