– FirePlex 多重测定. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 – Fireplex-96 免疫测定. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... 9 – 高通量 FirePlex 免疫测定 . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... 9 – Abcam 如何帮助您为工作流程选择合适的多重免疫测定法?.................... ... .... .... .... .11
心力衰竭 (HF) 是一种复杂且多因素的疾病。最近,人们在理解 HF 发病机制所涉及的潜在分子过程方面取得了进展。这些科学进步揭示了分泌蛋白组的重要性。本文全面概述了分泌蛋白组在 HF 的发病、进展以及改善诊断和治疗干预的可能性方面的科学现状。我们探讨了各种类型的分泌因子,包括新型蛋白质、生长因子、细胞因子和微小 RNA。我们还讨论了它们如何影响 HF 中的细胞信号传导、血管生成、纤维化、病理性心脏重塑和炎症。此外,我们还研究了分泌蛋白组在心脏保护和心脏毒性中的作用。本综述强调了分泌蛋白组在生物标志物发现方面的潜力。这可能有助于更好地诊断 HF、进行风险分层、监测和治疗。本综述还讨论了研究分泌因子作用的困难以及分泌蛋白组研究的新方向。它强调了其作为新治疗方法和生物标志物开发目标的潜力。
要了解细胞如何在神经系统中进行通信,必须定义其分泌组,这对于原代细胞的挑战很大,因为需要大细胞数。在这里,我们通过开发“用点击糖的高性能分泌蛋白富集”(HISPECS)方法来小型分泌组分析。为了证明其广泛的效用,HISPEC用于确定脑切片对LPS诱导的神经炎症的分泌反应,并使用原代星形胶质细胞,微神经胶质,神经元和寡聚细胞来建立细胞类型分辨的小鼠脑秘密资源。该资源允许映射CSF蛋白的细胞起源,并揭示出意外的体外和体内分泌的蛋白质出乎意料的是蛋白水解裂解的膜蛋白extodomain。两个例子是神经分泌的Adam 22和CD 200,我们将其确定为阿尔茨海默氏症连接蛋白酶贝丝的底物1。hispecs和脑部分泌资源可以被广泛利用,以系统地研究蛋白质分泌和脑功能,并鉴定CNS疾病的细胞类型特异性生物标志物。
在广泛的疾病适应症中,从成人组织,大型外体扩张能力和明显的治疗效率中脱离的易于分离,使间充质干细胞(MSC)成为再生医学首选的干细胞。临床和动物研究表明,分泌的营养因素,而不是干细胞分化,可能介导了MSC的许多治疗效率。MSC治疗机制的这种范式转移已开始将MSC治疗从细胞基于生物学的治疗转化为基于生物学的治疗。我们的小组将外泌体(一种分泌的膜囊泡)识别为MSC分泌中的活跃治疗因素。外泌体被认为可以介导细胞与细胞通信。它带有大型且多样化的蛋白质货物,可以调节各种生化和细胞过程。这些包括增强糖酵解,不仅增加了细胞ATP的产生,还增加了用于合成代谢活性的糖酵解中间体,从而诱导腺苷介导的生存激酶的激活(例如ERK和AKT通过
聚糖参与细胞和有机生物学的基本方面,例如受体介导的细胞与正常过程和病原过程的基础的细胞相互作用。的确,细胞表面上的聚糖的致密层(糖蛋白)可以从某些细胞上的质膜延伸超过30 nm。细胞表面蛋白因此被嵌入在聚糖基质中。聚糖的各种功能与它们的各种结构相匹配。Glycans can be conjugated to proteins (to form glycoproteins , proteoglycans and glycosylphos- phatidylinositol (GPI)-anchored proteins) and lipids (to form glycolipids), or they can be secreted without conju- gation to other macromolecules (in the form of glycos- aminoglycans such作为透明质酸)。In humans, glycans are primarily constructed from ten monosaccharides: glucose (Glc), galactose (Gal), N -acetylglucosamine (GlcNAc), N -acetylgalactosamine (GalNAc), fucose (Fuc), xylose (Xyl), sialic acid (Neu5Ac), glucuronic acid (GlcA), mannose (Man) and id酸酸(IDOA)。通过与内质网和高尔基体相关的酶,将这些单糖的组装到聚糖中。单糖通过一种糖的异构碳和另一种羟基的糖苷碳连接在一起。糖苷键相对于异体碳(α与β)的方向影响聚糖的整体形状。因此,例如,乳糖galβ1-4Glc的符号是指通过葡萄糖C4上的β-糖苷键与羟基的半乳糖相关的。仅考虑这些因素,就有
外膜囊泡(OMV)是革兰氏阴性细菌分泌的双层脂质纳米层。OMV含有各种生物分子,是细菌,环境和宿主之间交流的重要介体,使它们成为抗肿瘤疗法的潜在有效候选者。本文回顾了OMV的结构,生物发生和生物学功能。此外,它重点介绍了OMV在抗肿瘤应用中的进展。
摘要。除了化疗外,靶向疗法已被批准用于治疗局部晚期和转移性胃癌。治疗效果显著,但应实现更持久的反应和生存率的提高。因此,确定新的靶点和新的临床治疗方法至关重要。在这篇综述中,我们在文献中搜索了干扰可用药靶点并在临床前体内疗效模型中表现出疗效的下调 microRNA。作为可用药靶点,我们选择了跨膜受体、分泌因子和酶。我们确定了 38 个符合所述标准的 microRNA。共有 13 个 miR 靶向跨膜受体,9 个抑制分泌蛋白,16 个减弱酶。这些 microRNA 是胃癌重建治疗的靶点。对于所有已确定的 microRNA,必须进行进一步的靶点验证实验。胃癌 (GC) 是全球第三大癌症病因,也是第四大常见癌症,全球每年死亡人数为 700 000 人 (1)。从分子角度来看,已鉴定出以下亚型:Epstein–Barr 病毒、微卫星不稳定性、
细胞外囊泡(EV)被人体的不同细胞分泌,并被认为是细胞间通信中的重要参与者。它们的生物学功能源于转移货物分子的能力,包括膜和胞质蛋白,脂质,核酸和代谢产物。evs,例如外泌体,更具体地说是干细胞衍生的外泌体,因为它们在各种疾病模型中作为无细胞诊断和治疗剂的潜在作用,包括皮肤,神经系统,心脏,肝脏和肾脏。搅拌坦克生物反应器是确保可靠,可再现和可扩展的细胞培养过程的强大工具,以满足干细胞对细胞和基因治疗应用的不断增长的需求。在这里,我们通过将生物反应器的参数控制与高速和超速离心的性能相结合,描述了从人脂肪衍生的干细胞(HADSC)的快速隔离工作流程。首先将细胞在DASBOX®迷你生物反应器系统中培养,然后通过高速离心机CR22N和Ultratifuge CP100NX的组合将分泌的电动汽车分离。使用这种方法,我们能够实现大量的纯净,完整的细胞外囊泡。
抽象治疗抗性是乳腺癌中的一个已知问题,并且与多种机制有关。肿瘤微环境在癌症发育和抗药性机制中的作用越来越多地了解。肿瘤 - 质膜是肿瘤微环境的主要组成部分。基质细胞(如癌症相关的成纤维细胞(CAF))被认为通过产生几种分泌因子(如细胞因子和趋化因子)来促进化学疗法的耐药性。CAF会影响疾病进展;肿瘤 - 肿瘤量高的原发性肿瘤患者的预后明显较差。因此,CAFS抵抗机制的作用使它们成为抗癌治疗中的有前途的目标。概述了靶向乳腺癌基质策略的最新进展,并讨论了有关这些基质靶标的当前文献。CAF特异性蛋白以及参与肿瘤 - 质膜相互作用的分泌分子为基质特异性治疗提供了可能。基质特异性疗法的发展仍处于起步阶段,可用文献受到限制。在个性化治疗的范围内,基于肿瘤质膜的生物标志物具有未来通过图像引导手术(IGS)和PET扫描来改善治疗的潜力。
摘要:Myostatin(生长分化因子8)是转化生长因子-β超家族的成员。它主要由骨骼肌分泌,尽管少量的肌蛋白素也由心肌和脂肪组织产生。肌抑制素与激活素IIB膜受体结合,以激活下游细胞内典型的SMAD2/SMAD3途径,并在非SMAD(非传统)途径上作用。对转基因动物的研究表明,肌抑制素的过表达减少心脏质量,而去除肌抑制素的作用相反。在这篇综述中,我们总结了该蛋白在与心脏有关的条件下的潜在诊断和预后价值。首先,在肌抑制素无小鼠中,左心室内径以及舒张压和收缩压量大于野生型小鼠的各个值。Myostatin可能被分泌为负反馈回路的一部分,该反馈循环降低了促进生长因子的释放和对肥大刺激的响应的能量重编程的影响。另一方面,人类和动物的数据都表明,肌抑制素参与了慢性心力衰竭过程中心脏恶病和心脏纤维的发展。对肌生抑制素在这种情况下的作用的理解可能会基于肌生信号抑制引发靶向疗法的发展。