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Nirmatrelvir/Ritonavir是否会独立于反弹？
摘要：在接受Nirmatrelvir/Ritonavir治疗的人（NM/R）治疗的人中，已经报道了冠状病毒19（COVID-19）症状和SARS-COV-2病毒负荷复发的复发。然而，关于这种现象的病因几乎没有理解。我们的目的是研究宿主的免疫反应与病毒反弹之间的关系。我们描述了三例在用Nirmatrelvir/Ritonavir（A组）治疗后发生的Covid-19反弹病例。此外，我们比较了反弹病例的尖峰特异性抗体反应和血浆细胞因子/趋化因子/趋化因子模式与（i）对照患者的nirmatrelvir/ritonavir治疗的患者，这些患者尚未显示回弹（B组）和（ii）未用任何抗SARSARS-SARS-COV-COV-2组治疗的受试者（II）。抗尖峰抗体和血浆细胞因子/趋化因子在A组和B中相似。然而，我们观察到没有抗病毒治疗的患者的抗BA。2尖峰IgG反应（C组）[几何平均滴度210,807、5.1- 5.1-和8.2倍，与A组（P = 0.039）和B组B（P = 0.032）相比（P = 0.032）]。Moreover, the patients receiving antiviral treatment (groups A-B) showed higher circulating levels of platelet- derived growth factor subunit B (PDGF-BB) and vascular endothelial growth Factors (VEGF) and lower levels of interleukin-9 (IL-9), interleukine-1 receptor antagonist (IL-1 RA), and regulated upon activation normal T cell expressed and presumably secreted chemokine （RANTES）与C组相比，总之，我们观察到抗尖峰IgG水平较低，而在Nirmatrelvir/Ritonavir治疗的患者中，与未接受抗SARS-COV-2药物治疗的患者相比。这表明，通过减少病毒载量和抗原表现，早期抗病毒治疗可以减轻针对SARS-COV-2的免疫反应。应在较大的人群中进一步研究这种观察的临床相关性。
浆细胞的RNA PD-L1和免疫检查点抑制剂疗法的存活中的转移性非小细胞肺癌
液体活检免疫生物标志物对ICI益处的预测不会受到这些组织测试局限性的限制，也可以轻松地通过治疗以及癌症复发和/或进展进行动态评估PD-L1表达。然而，通过酶连接的免疫吸附测定法对可溶性PD-L1进行可溶性PD-L1的测定尚未预测ICI益处。可溶性蛋白PD-L1的水平升高与ICI治疗的生存率较差有关[6,7]。分泌的PD-L1蛋白也已被证明包含诱饵PD-L1变体作为ICI治疗耐药性的介体（8）。循环肿瘤细胞PD-L1表达也不是基于血浆的免疫生物标志物。它与组织PD-L1表达的总体相关性较差，并且与预测性ICI治疗益处没有关系[9-10]。
Lucie Rospape抽象背景
背景：成人中最常见的白血病慢性淋巴细胞性白血病（CLL）的特征是血液和淋巴机构中异常B淋巴细胞的积累，以及极为免疫抑制性的微环境（ME）。尽管治疗方面取得了重大进展，但CLL仍然是一种无法治愈的疾病，具有未满足的临床需求。创新的免疫疗法的发展可能会克服其中一些挑战。小的细胞外囊泡（SEV）或外泌体是所有细胞分泌并参与细胞间通信的纳米大小囊泡。我们以前已经证明，通过促进与癌症相关的成纤维细胞的形成（Paggetti等，Blood，2015）和PD-L1+单核细胞，SEV是CLL中的关键参与者。重要的是，我们证明了SEV是通过损害T细胞介导的抗肿瘤免疫力而在体内不可或缺的（Gargiulo等人，血液癌发现，2023年）。
缺乏 G 蛋白黏蛋白结构域的 RSV 减毒活疫苗候选物具有减毒、免疫原性，可有效预防 BALB/c 小鼠的 RSV
重组 RSV 病毒的组装和拯救 先前描述了重组 A2-line19F 的拯救，该病毒在 A2 骨架中表达 mKate2 和 RSV 菌株 line19 融合蛋白 [ 16 ]。为了生成在 A2-line19F 骨架内表达修饰的 G 蛋白的重组病毒，从 GenScript 获得了合成的 G 核苷酸序列，其两侧是 SacI-SacII 限制性位点，用于将相应的 G 基因克隆到 pSynkRSV-A2-line19F 细菌人工染色体中。得到的菌株 A2-line19F-G155 缺失了 G 蛋白粘蛋白结构域，而菌株 A2-line19F-G155S 缺失了 G 蛋白粘蛋白结构域和跨膜结构域，因此它只表达缺乏粘蛋白的分泌性 G 蛋白（图 1 和图 2）。为了回收重组病毒，将 BSR-T7/5 细胞与 RSV 反基因组
探索植物来源的外泌体样纳米层作为人类健康的功能性食品成分：评论
摘要：植物衍生的外泌体样纳米植物（PELNS）是由植物细胞分泌的双层膜封闭的纳米层，用作各种物质的载体，例如蛋白质，RNA和代谢物。越来越多的证据表明，PELN在跨膜信号，养分运输，凋亡和肠道菌群组成的调节中起着至关重要的作用。这使其成为植物调节人类生理和发病机理的有希望的“深色营养”。对PELN形成，摄取和功能机制的全面了解可以为植物营养和功能性能提供新的见解，从而促进基于植物性食品和药物的精确发展。本文提供了PELN提取和表征以及吸收和输送过程的摘要。此外，它重点介绍了PELN功能的最新发现和潜在的生理机制，同时探索未来的研究方向。
妇科肿瘤中的细胞外囊泡
尽管可以将液体活检视为某些癌症（例如肺癌或大肠癌）的临床管理的现实，但它仍然是妇科肿瘤中有希望的领域。尤其是，肿瘤细胞分泌的细胞外囊泡（CEV）代表了妇科肿瘤中几乎没有探索的液体活检类型。重要的是，这些囊泡负责肿瘤发展和传播的关键步骤，并被认为是肿瘤与微环境之间细胞对细胞通信的主要参与者。然而，已经报道了有限的工作，涉及妇科肿瘤中电动汽车的生物学效应和临床价值。因此，在这里，我们回顾了有关循环电动汽车在促进妇科肿瘤扩散中的作用的有希望但已经相对有限的数据，以及它们作为非侵入性生物标志物的价值，以改善对这类肿瘤的管理。
胶质瘤衍生的外泌体促进神经干细胞向星形胶质细胞分化
外泌体似乎是一种有效的细胞间通讯体，能传递多种类型的分子，如蛋白质和 RNA，这表明它们可能影响神经干细胞（NSC）的分化。我们的 RNA 测序研究表明，当与从人胶质瘤细胞（U87）培养基中获得的外泌体共培养时，人间充质干细胞（hMSC）中与细胞增殖和星形胶质细胞分化相关的 RNA 上调。与细胞增殖相关的金属硫蛋白 3 和弹性蛋白基因分别增加了 10 倍和 7.2 倍。肿瘤生长因子 α、NOTCH1 家族的诱导蛋白 3、STAT3 家族的集落刺激因子和白细胞介素 6 以及 Hes 家族 bHLH 转录因子 1 等星形胶质细胞分化基因的表达也分别增加了 2.3 倍、10 倍、4.7 倍和 2.9 倍。我们进一步使用 U87 神经胶质瘤细胞分泌的外泌体或用白细胞介素 1 β (IL-1 β ) 刺激的 U87 细胞的外泌体检查了这些外泌体对大鼠胎儿神经干细胞 (rNSC) 分化的影响。从胚胎第 14 天 (E14) 的大鼠脑中提取的 rNSC 经过培养方案，通常会导致主要 (~90%) 分化为 ODC。然而，在存在未经处理或 IL-1 β 处理的 U87 细胞的外泌体的情况下，明显更多的细胞分化为星形胶质细胞，特别是在存在从 IL-1 β 刺激的神经胶质瘤细胞中获得的外泌体的情况下。此外，神经胶质瘤衍生的外泌体似乎抑制了 rNSC 分化为 ODC 或星形胶质细胞，这由未标记细胞群显著增加所表明。部分产生的星形胶质细胞同时表达 CD133 和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)，表明 U87 细胞的外泌体可以促进 NSC 向星形胶质细胞分化，并具有转化细胞所期望的特征。我们的数据清楚地表明，人类胶质瘤细胞分泌的外泌体为大鼠神经干细胞分化为星形胶质细胞提供了强大的驱动力，
2025; 21(1): 40-62. doi: 10.7150/ijbs.95763 综述 外泌体与癌症的关系：形成、诊断和治疗
外泌体是 40–100 nm 的细胞外囊泡 (EV)，几乎所有细胞都会主动分泌。它们起源于细胞内的多囊体，含有蛋白质、核酸和脂质。1983 年，Johnstone 等人。1,2 研究了网织红细胞转化为红细胞的过程，发现红细胞质膜中萌芽的胞内体进一步内陷形成包含各种小囊泡的多囊体。该多囊体与内质网或质膜融合，将小囊泡释放到细胞外 3,4 。1987 年，Johnstone 使用术语“外泌体”来定义该物质 5 。外泌体与细胞的内吞系统关系密切，其合成主要经过内吞、融合、外排三个步骤，并受其他因素 6 的调控。外泌体存在于几乎所有体液中，包括血浆，并发挥重要作用。
利用重组DNA技术生产的人类生长激素
摘要 ：激素通过刺激细胞的遗传装置、激活酶和改变酶促反应的速率来影响新陈代谢。它们增加决定蛋白质结构的信息核糖核酸的形成，并影响蛋白质的生物合成。生长激素（STG）是一种由192个氨基酸组成的肽类激素，由垂体前叶分泌。这种激素的缺乏会导致垂体功能障碍。重组生长激素的需求在不久的将来可能会增加。由于目前的生产技术由于生产能力有限和生产成本高而无法满足对廉价生长激素的需求。因此，有必要研究治疗性重组蛋白的生产机制。重组生长激素主要利用大肠杆菌菌株合成，用于治疗目的。