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Triphenyl膦 - MAK价值文档
在工作区域（MAK Commission）调查化学COM的健康危害委员会（MAK Commission）已重新评估了职业外展览会URE限制值（工作场所的最大浓度，MAK价值），妊娠风险组以及通过敏感性的数据，通过prikit和细菌性细胞的吸收和吸收的数据。相关研究，还使用了未发表的研究报告。关键作用是神经毒性，在一项为期4周的狗研究中观察到，在二甲苯/m 3中的30 mg三苯基膦的可呼吸气溶胶中心，NOAEC为10 mg/m 3。基于此并考虑到工作场所的呼吸量增加，将MAK值设置为2 mg/m 3作为吸入分数（i）。由于系统性效应是批判性的，因此保留了峰值限制II类。已经确认了2个默认游览因子，因为半衰期尚不清楚。NOAEL的发育毒性和MAK价值之间有足够的余地。然而，triphenylphos phine是一种神经毒素，缺乏发育神经毒性的数据。因此，将三苯基膦分配到妊娠风险D。三苯基膦在细菌中不是诱变，并且在体外和体内既不是碎屑。皮肤接触预计会导致对全身毒性的相对较小的贡献。三苯基膦可引起动物皮肤的敏化，因此用“ SH”指定。
PARP 和 EZH2 的联合抑制用于癌症治疗
存在BRCA1/2突变或同源重组修复缺陷的肿瘤通过合成致死机制对PARP抑制剂敏感，目前临床上已有多种PARP抑制剂获批用于治疗卵巢癌、乳腺癌和胰腺癌，但超过40%的BRCA1/2突变患者对PARP抑制剂不敏感，引起人们对PARP抑制剂耐药机制及增敏方案的关注。PARP抑制剂耐药与同源重组修复、DNA复制叉稳定性、PARylation及表观遗传修饰等有关，表观遗传学研究成为PARP抑制剂耐药研究的热点。EZH2作为组蛋白甲基化介导的重要表观遗传转录调控因子，通过DNA同源重组、DNA复制、翻译后修饰、肿瘤免疫等多方面与PARP发生相互作用。 EZH2 抑制剂刚刚从实验室转移到临床，但其在癌症治疗中的联合用药方案尚未得到充分探索。最近，基于 PROTAC 技术将 PARP 抑制剂与 EZH2 抑制剂相结合的革命性药物设计为解决 PARP 抑制剂耐药性提供了思路。本综述总结了 EZH2 与 PARP 之间的相互作用，提出了 EZH2 抑制剂潜在的 PARP 抑制剂增敏作用，并进一步讨论了 EZH2 抑制剂与 PARP 抑制剂联合用药的潜在受益人群。
哮喘指南全球倡议2024：更新
第2步的特定频率（每周2-5天）的标准>每月两次，但如果在步骤3中不控制症状的情况下，则少于大多数天，请考虑提早推荐以提高专家建议，将剂量提高到中等剂量ICS；专家意见（如果不对中剂量IC进行控制）4。mart详细介绍了ICS-Formoterol设备和空气剂量在单独的桌子中提供的空气剂量，而不是全面详细说明5。过敏原免疫疗法（AIT）适应症可能被认为是一组选定的哮喘儿童对Aeroallermergen临床敏感的哮喘儿童的附加疗法，这是AIT和AIT的所有优缺点。
改善塞拉利昂农村地区的可再生能源使用情况
4. 澄清和教育微电网电价结构。根据焦点小组讨论，人们发现电价结构相当不明确，单位电力成本太高。政府和微电网运营商应继续在社区进行宣传，向社区成员重申电价结构和服务费，并继续听取他们的投诉。虽然政府和其他利益相关者可能无法改变每单位电力的价格，但为节能设备的分销和采用提供激励措施可能是值得的，这样受益者就可以更负担得起这些设备。
结束合同持续时间（月）采购过程估计
对员工的敏感性和建筑能力，包括太阳能PV，GIS，能源管理，能源市场，财务建模，环境流，库存管理和项目管理。继续对高级人员进行组织行为，冲突管理和领导才能进行管理培训。外语，调查和情报收集，情商，客户服务和沟通，批判性思维，急救，游泳，防火和生存的其他培训。办公室管理和计算机研究文凭（1位成员），高级计算机课程（办公室助理）以及机械师和道路安全培训（司机）
低剂量 Pacritinib（III 期 Jak2 抑制剂）联合治疗可显著增加 P-gp 过表达且具有多药耐药性的癌细胞的凋亡
摘要。背景/目的：P-糖蛋白 (P-gp) 的过度表达是多药耐药 (MDR) 的主要机制。与 Janus 激酶 2 (Jak2) 抑制剂联合治疗可使 P-gp 过度表达的耐药癌细胞敏感。在本研究中，我们评估了目前处于 III 期临床试验中的 Jak2 抑制剂帕克替尼。材料和方法：进行显微镜观察、细胞活力测定、菌落形成测定、罗丹明摄取试验、膜联蛋白 V 分析、荧光激活细胞分选 (FACS) 和蛋白质印迹分析，以进一步研究作用机制。结果：我们发现当将帕克替尼与长春新碱 (VIC) 一起施用给 P-gp 过度表达的耐药 KBV20C 细胞时，帕克替尼降低了细胞活力，诱导了 G2 停滞，并上调了早期细胞凋亡。此外，VIC-帕克替尼治疗细胞中的细胞凋亡和 G2 停滞与 pH2AX 表达的上调有关。帕克替尼的 P-gp 抑制活性比二甲基亚砜 (DMSO) 处理的对照高出约 2 倍，表明 VIC-帕克替尼致敏涉及帕克替尼的 P-gp 抑制作用。与 VIC 类似，其他抗有丝分裂药物（长春瑞滨、长春花碱和艾日布林）也可以通过与帕克替尼联合治疗对 KBV20C 细胞产生致敏作用。此外，将帕克替尼与之前鉴定的 Jak2 抑制剂进行比较表明，在 KBV20C 细胞中，VIC-帕克替尼组合在较低剂量下具有与 VIC-CEP-33779 或 VIC-NVP-BSK805 组合类似的致敏作用。总体而言，Jak2 抑制剂和 VIC 联合治疗通过诱导早期细胞凋亡来增敏 P-gp 过表达的耐药癌细胞。结论：总的来说，pacritinib 诱导 G 2 停滞，降低细胞活力，具有高 P-gp 抑制活性，并上调
两名女性出现对称性皮疹
因为它与某些类人猿的红色臀部相似。5 特定部位（如腋窝和腹股沟）出现特征性皮疹，而没有全身症状或粘膜受累，仍然难以解释。我们的两名患者均在 5 月底就诊，那时是意大利相对炎热潮湿的季节，因此体温和摩擦可能有利于部位受累。过去，SDRIFE 被认为是一种全身性接触性皮炎（IV 型迟发型超敏反应），与先前对接触过敏原（如镍、汞或外用抗生素）的致敏有关，随后在摄入或注射相同过敏原后出现反应。2,6 斑贴试验在大约 50% 的患者中呈阳性反应，尽管它不是诊断的必需条件，诊断主要是临床诊断，在排除皮疹的其他原因后。 6 然而，包括我们的两名患者在内的较近期病例表明，SDRIFE 可以在没有先前接触过敏原致敏的情况下发生，而与全身药物给药有关。5 几位作者报告说，常见的致病药物包括某些抗生素（例如β-内酰胺类、磺胺类和大环内酯类）、抗惊厥药（例如卡马西平和苯妥英）和非甾体抗炎药。5,7,8 阿霉素和其他蒽环类药物用于治疗不同的血液系统恶性肿瘤和实体肿瘤，皮肤和粘膜反应相对频繁，包括脱发、粘膜溃疡、丘疹和黄斑疹。9 据我们所知，这是第一例在阿霉素化疗期间报告的 SDRIFE 病例，而阿莫西林以前曾与 SDRIFE 和其他皮疹有关。8