XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemsepsis
在...
B. Sivasubramanian 1，L。Senthil Raja Perumal 2，Dilip Jaivanth N 3 1印度泰米尔纳德邦Tirunelveli医学院通用医学系助理教授。2印度泰米尔纳德邦Tirunelveli医学院老年医学系高级居民。 3助理外科医生，印度泰米尔纳德邦蒂鲁普尔的埃里森帕蒂（Erisinampatti）升级的初级保健中心。 抽象背景：败血症是重症监护病房（ICU）死亡率的主要原因。 此外，败血症被认为是一种综合征，由于其非特异性的临床表现，通常被误诊或错过被诊断为诊断。 本研究旨在描述脓毒症患者的流行病学，患者特征，病因，危险因素，合并症和结果。 材料和方法：在Tirunelveli的政府医学院医院对150例败血症患者进行了一项前瞻性观察研究，超过2年。 患有急性脑血管事件，急性冠状动脉综合征，急性肺水肿，状态哮喘，心律不齐（作为主要诊断），状态癫痫症，创伤和烧伤损伤。 结果：在78.90％的患者中发现了免疫功能低下的状态，例如HIV，自身免疫性疾病和器官移植，这是78.90％的患者，这些患者可能是败血症发展的主要因素。 只有34.86％的患者将慢性酒精中毒作为潜在的促成因素。 大多数参与者（65.14％）没有慢性酒精中毒。2印度泰米尔纳德邦Tirunelveli医学院老年医学系高级居民。3助理外科医生，印度泰米尔纳德邦蒂鲁普尔的埃里森帕蒂（Erisinampatti）升级的初级保健中心。抽象背景：败血症是重症监护病房（ICU）死亡率的主要原因。此外，败血症被认为是一种综合征，由于其非特异性的临床表现，通常被误诊或错过被诊断为诊断。本研究旨在描述脓毒症患者的流行病学，患者特征，病因，危险因素，合并症和结果。材料和方法：在Tirunelveli的政府医学院医院对150例败血症患者进行了一项前瞻性观察研究，超过2年。患有急性脑血管事件，急性冠状动脉综合征，急性肺水肿，状态哮喘，心律不齐（作为主要诊断），状态癫痫症，创伤和烧伤损伤。结果：在78.90％的患者中发现了免疫功能低下的状态，例如HIV，自身免疫性疾病和器官移植，这是78.90％的患者，这些患者可能是败血症发展的主要因素。只有34.86％的患者将慢性酒精中毒作为潜在的促成因素。大多数参与者（65.14％）没有慢性酒精中毒。与败血症有关的最常见合并症是冠状动脉疾病（14/44），其次是慢性阻塞性肺疾病（9/44）和脑血管疾病（7/44）。结论：我们的研究是一种记录ICU接纳的败血症患者的临床，实验室和病因概况的工具，尤其是在入院的前两天。它还记录了败血症的共同结果，并评估了预后的沙发评分及其在预测败血症患者中结果方面的功效。
人工智能和机器学习在败血症中的作用 -
败血症相关的急性肾损伤（SA-AKI）是重症患者的严重并发症，导致死亡率，发病率和成本更高。Sa-Aki的复杂病理生理学需要保持警惕和适当的及时干预。虽然Tra in Deitional统计分析已经确定了Sa-Aki的严重危险因素，但在整个研究中，结果均不一致。这导致人们对利用人工智能（AI）和机器学习（ML）的兴趣越来越高，以更好地预测Sa-Aki。ml可以通过分析大量数据集来发现超出人类辨别的com plex模式。XGBOOST和RNN-LSTM等监督学习模型已被证明在预测Sa-Aki发作和随后的死亡率方面非常准确，通常超过传统的风险分数。同时，无监督的学习揭示了各种SA-AKI患者的临床相关亚表格型，从而实现了更量身定制的护理。另外，它有可能优化败血症治疗，以防止基于患者预后的持续细化来防止Sa-Aki。但是，利用AI/ML提出了有关数据隐私，算法偏见和法规合规性的道德和实践挑战。AI/ML允许早期风险检测，个性化管理，最佳治疗策略和SA-AKI管理的协作学习。未来的方向包括实时患者监测，模拟数据生成和及时干预的预测算法。但是，平稳过渡到临床实践需要连续的模型增强和严格的监管监督。在本文中，我们概述了用于解决Sa-Aki的常规方法，并探讨了如何应用AI和ML诊断和管理Sa-Aki，并强调了它们革新Sa-Aki护理的潜力。
纳米技术治疗败血症
与癌症和心血管疾病相比，传染病获得的科学关注和资金较少。此外，跨学科合作传统上并未被积极用于制造体外设备。但是，该领域的重大技术问题可以通过涉及复杂流体动力学、医学、生物学、纳米技术和聚合物科学的跨学科研究来解决。通过合作，研究人员可以通过针对活性白细胞来改变当前的体外治疗方法，这可以提高治疗效果，同时消除患者血液中的致病元素。需要进行更多的基础和临床评估，以充分理解脓毒症进展的潜在机制和影响，而这些机制和影响大多未知。除了降低脓毒症患者死亡率外，还需要考虑其他优势，例如提高治疗后的生活质量。探索体外治疗是否能减轻影响大约一半败血症幸存者的败血症后综合征是值得的。关键词：败血症；纳米技术；治疗效果；死亡率；高分子科学
多种细菌和古细菌的快速比较基因组浏览器
败血症是临床实践中普遍存在的临界条件[1-3]，对急性肾脏损伤（AKI）的发展构成了重大风险[4]。肾脏特别容易受到降低的血液灌注和某些治疗干预措施的影响，例如侵袭性的液体复苏和机械通气，通常用于诊断为脓毒症的患者。当前，败血症与AKI结合的治疗主要是非特异性的，缺乏现场措施。研究表明，AKI败血症患者的死亡率可以从38.2％增加到70％[5，6]。[7]报道说，败血症患者的AKI发生率为40％至50％，AKI后的死亡率增加了6-8倍，比非sepsis患者高7.79倍。AKI是ICU患者的常见并发症，败血症约为60％，需要连续肾脏替代疗法（CRRT）治疗的患者中有25％，导致住院时间更长，死亡率更高，家庭对家庭的经济负担增加[8-10]。但是，对AKI败血症患者的早期鉴定和治疗可以促进肾脏恢复，缩短住院并提高存活率[11，12]。不幸的是，确定ICU中的高风险AKI患者正在为临床医生提供挑战。因此，迫切需要开发和促进可靠的预分辨率模型，以尽早识别这些患者，并为他们提供及时有效的干预措施。尽管AKI的医疗治疗方面取得了进步，但与这种情况相关的死亡率仍然没有变化[13]。败血症患者经常经历多器官衰竭，微血管功能障碍和全身性炎症反应综合征，这进一步使临床管理复杂化[14-16]。但是，早期有效的交流可能会扭转AKI并降低相关的死亡率[17]。因此，诊断为败血症的ICU患者中高危AKI患者的鉴定至关重要。改善AKI的早期鉴定和预防措施在增强患者的临床结果方面非常重要。预测败血症患者的AKI已成为重症监护医学领域的广泛讨论的主题[18]。目前，许多研究人员正在寻求广泛适用的AKI早期预测。据报道，几种生物标志物与败血症中的AKI相关，包括降钙素[19]，microRNA-22-3P [20]，中性粒细胞增生酶相关的脂蛋白[21] [21]，尿miR miR-26b [22]因子结合蛋白7（IGBP-7）[24]。但是，与这些生物标志物检测技术相关的高需求和成本阻碍了其临床适用性。也用于AKI预测的几个评分系统，例如简化的急性生理评分（SAPS-II），急性生理和慢性健康评分II（APACHE-II）以及序列器官衰竭评估（SOFA）。然而，这些评分系统在预测患有败血症的患者的AKI方面表现出较差的特异性和敏感性，从而导致结果不令人满意[25，26]。要解决上述局限性，研究人员提出了基于传统统计方法的多变量预测模型的使用，以预测
TIM-3在败血症中的作用：免疫疗法的有希望的靶标？
败血症仍然是全球死亡率和发病率的重要原因，有效的治疗选择有限。T细胞免疫球蛋白和含粘蛋白结构域的分子3（TIM-3）已成为各种免疫相关疾病的潜在治疗靶标。这项叙述性评论旨在探索TIM-3在败血症中的作用，并评估其作为免疫疗法有希望的目标的潜力。我们讨论败血症期间TIM-3的动态表达模式及其参与调节免疫反应。此外，我们研究了研究中tim-3信号通路的调节的临床前研究，强调了与靶向TIM-3相关的潜在治疗益处和挑战。总体而言，这篇综述强调了TIM-3在败血症发病机理中的重要性，并强调了基于TIM-3的免疫疗法的前景，这是应对这种威胁生命的疾病的潜在策略。
分析脓毒症中失调的免疫反应
瑞典厄勒布鲁大学医学与健康学院传染病系 (S Cajander 博士)；荷兰奈梅亨拉德堡德大学医学中心重症监护医学系和拉德堡德传染病中心 (M Kox 博士)；马耳他姆西达马耳他大学 Mater Dei 医院健康科学学院应用生物医学科学系 (BP Scicluna 博士)；马耳他姆西达马耳他大学分子医学与生物银行中心 (BP Scicluna)；德国海德堡海德堡大学医院麻醉学系 (MA Weigand MD)；西班牙巴利亚多利德大学细胞生物学、遗传学、组织学和药理学系 (RA Mora 博士)；德国埃森杜伊斯堡-埃森大学埃森大学医院创伤、手部和重建外科（SB Flohé 博士）；爱尔兰都柏林圣詹姆斯医院（医学博士 Martin-Loeches 教授）；医院诊所，Institut D'Investigacions Biomediques August Pi i Sunyer，巴塞罗那大学，巴塞罗那，西班牙（I Martin-Loeches 教授）； Charité – Universitätsmedizin Berlin，柏林自由大学和柏林洪堡大学的企业成员，麻醉学和手术重症监护医学系，柏林，
阿奇霉素保留了脓毒症小鼠模型中的成年海马神经发生和行为
西班牙研究委员会（CSIC） - 西班牙研究委员会（CSIC）的分子神经病理学系 - 马德里（Madrid Pharmacy，San Pablo-ceu大学，CEU大学，Urbanizaci´上蒙特皮林，28660 BOADILLA DEL MONTE，西班牙d d d delbaizaciipripe，Monizacipriipe，Monizacipriipe，Monizacipriper，286 boad boady intepripripripripripripripripripripripripripripripripripriper，分子生物学，科学学院，大学，马德里大学，马德里，马德里，f发育神经生物学中心，精神病学研究所，心理学，心理学和神经科学研究所，伦敦国王学院，伦敦伦敦SE1 11 1 ul弗朗西斯科·维多利亚（Francisco de Vitoria），CTRA。Pozuelo-Majadahonda KM 1,800，28223，Pozuelo de alarc´ on，Madrid I食品科学与营养系，马德里大学药物学院，马德里大学，28040马德里大学，西班牙马德里，西班牙语
纳米粒子介导的炎性抑制剂的共递送提供了针对败血症
图2：MCC-DSR NP表征和内在化。（a）图绘制了MCC-DSR双重药物纳米颗粒的流体动力直径。显示为平均值±S.D.的数据（n = 3）。（b）双重药物纳米颗粒的冷冻物图像。比例尺：200 nm。（c）图显示了在人血清中孵育48小时的MCC-DSR双NP的大小和ZETA潜力的百分比变化。（d）PBS稳定性图在30天内显示了PBS中MCC-DSR NP的大小和ZETA潜力。C中显示的数据是平均值±S.E.M。 （n = 3）。 （e）IBMDMS的代表性显微镜图像以时间依赖的方式（0H至8H）封装的荧光颗粒内化。 核用核染色。 比例尺：100μm。 （f）通过共聚焦显微镜成像的荧光纳米颗粒的细胞摄取的定量分析。 （g）IBMDMS对不同浓度的5FAM颗粒的细胞摄取的流式细胞仪分析。 显示的数据是平均值±S.E.M。 （n = 3）。 通过单向方差分析和Dunnett的多重比较测试进行统计分析。 *p <0.05，** p <0.01，*** p <0.001。C中显示的数据是平均值±S.E.M。（n = 3）。（e）IBMDMS的代表性显微镜图像以时间依赖的方式（0H至8H）封装的荧光颗粒内化。核用核染色。比例尺：100μm。（f）通过共聚焦显微镜成像的荧光纳米颗粒的细胞摄取的定量分析。（g）IBMDMS对不同浓度的5FAM颗粒的细胞摄取的流式细胞仪分析。显示的数据是平均值±S.E.M。（n = 3）。通过单向方差分析和Dunnett的多重比较测试进行统计分析。*p <0.05，** p <0.01，*** p <0.001。
败血症中T细胞依赖性体液免疫的不稳定
败血症是一种异质性疾病，被定义为威胁生命的器官功能障碍，这是由于宿主对感染的失调反应引起的。对于某些人来说，败血症呈现为一种主要抑制性疾病，而另一些败血症则经历了促炎症状况，可以在“细胞因子风暴”中达到顶峰。经常，患者经历了同时进行过度炎症和免疫抑制的迹象，这是指导有效治疗的困难。尽管近年来重症监护病房的死亡率有所提高，但在接下来的一年中，有三分之一的出院患者死亡。一半的盐后死亡是由于预先存在的疾病加剧而导致的，而一半是由于免疫系统恶化引起的并发症。已经提出，对感染的强烈和失调的反应可能引起免疫细胞中不可逆的代谢重编程。作为脊椎动物免疫保护的关键部门，对适应性免疫系统的改变可能会带来毁灭性的影响。的确，在败血症中观察到淋巴细胞的明显耗竭，与死亡率的增加相关。这种败血症诱导的淋巴细胞减少对T细胞的反应方式产生了深远的影响，但同样对B细胞引起并由不同CD4 + T卵泡助手（T FH）细胞支持的体液免疫反应。通过功能障碍对剩余的淋巴细胞的功能障碍进一步加剧了免疫抑制状态，包括表达功能障碍或耗尽表型的细胞的存在。本综述将特别关注脓毒症如何破坏适应性免疫系统，并仔细研究B细胞和CD4 + T FH细胞如何受脓毒症的影响以及对体液免疫的相应影响。
在恶性胸腔积液的鼠模型中，胸膜内抗血管内皮生长因子（VEGF）与NAB紫杉醇相关的影响
败血症期间血液中的CfDNA增加可能是从各种类型的细胞死亡（凋亡和坏死）或细胞损伤中释放出来的（41，42），这在败血症发病机理中是关键作用（43）。然后，cfDNA的丰度可能是败血症诱导的细胞损伤的良好指标，从理论上讲，这与败血症的严重程度相关。的确，由于败血症24小时内CFDNA水平的差异，我们的荟萃分析确定了中等的确定性。与非盐对照或SIRS（ICU病例）相比，败血症患者的CFDNA不仅增加了CFDNA，而且与败血症幸存者相比，CFDNA在脓毒症非活体中也升高。有趣的是，即使在ICU的最早阶段或入院阶段（可能是败血症发作的最接近时间）的CFDNA水平，也能够预测死亡率，如汇总的AUC预测为0.76（95％CI 0.64-0.87）所示）；诊所使用的可接受价值（44）。此外，与CFDNA较低的患者相比，入院时最初具有高CFDNA的患者与死亡率更高（28，32）。与没有败血症（ICU病例）的败血症和感染之间的区分（0.80），合并灵敏度（0.81），汇总特异性（0.72）（0.72）和计算DOR（25.03），指示CFDNA作为良好的诊断生物标志物，用于实践（45，46）。较高的CFDNA（与对照组相比）在SIRS患者中，尽管没有可检测到的病原体，但在短期随访期后可能是快速发展成为败血症的早期迹象（23，48）。然而，在败血症与SIRS之间的亚组分析中，败血症歧视的CF-DNA的能力降低了，这是由AUC从0.80（败血症与非sepsis ICU）汇总的0.75（ICU中的Seppsis vs. ICU中的Sirs vs. Sirs vs. ICU中）的代表，支持Sepraps sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis spepis sepis specis spepis specis（47）。同样，某些败血症患者的CFDNA水平较低可能与