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2020年10月13日长期现场护理中的败血症管理
严重感染通常比PFC环境中的创伤更大。创伤相关的败血症是军事人群中败血症的重要子集，有潜力伤亡，会出现与最初的损伤和初始治疗程序有关的严重伤口，呼吸，尿液和血流感染（IV/IO Catheters，Fooley Catcheters等）。最多38％的与创伤相关的败血症与血液相关。2在创伤患者中，败血症的表现通常是在初次呈现后几天，这使得败血症在PFC环境中在具有更大MEDEVAC能力的角色1上特别相关。3早期抗生素疗法和血液动力学复苏与液体和加压剂是化粪池患者的关键初始疗法。源控制同样至关重要，可能需要手术。在PFC环境中无法进行这种情况时，必须将患者受支持并尽可能快地运输到具有外科手术能力的位置。
败血症筛选工具电话分类 - 01 02 03
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用于早期预测的机器学习模型的临床验证和优化
方法：从2019年10月1日至2020年9月30日之间，从中国三级医院的2,329例成年患者组成的同类中收集了数据。选择了36个临床特征作为模型的输入。我们通过机器学习（ML）方法训练了模型，包括逻辑回归，决策树，随机森林（RF），多层感知器和光梯度增强。我们评估了五个ML模型的性能，评估指标为：ROC曲线（AUC）下的面积，准确性，F1得分，灵敏度和特异性。在2020年10月1日至2022年4月1日之间，另一批2,286例患者的数据被用来验证模型在内部验证集中表现最佳的模型。Shapley添加说明（SHAP）方法用于评估特征重要性并解释该模型的预测。
抑制细胞因子风暴的仿生免疫抑制外泌体有助于缓解脓毒症
功能障碍综合征 (MODS)。[2] 在脓毒症发病机制中，炎症失调通常由 Toll 样受体 (TLR) 过度激活引发和驱动，TLR 会结合病原体相关分子模式 (PAMP) 或损伤相关分子模式 (DAMP)。[3] TLR 激活细胞内转录因子 NF- κ B，诱导促炎细胞因子（如干扰素-α、白细胞介素-6 [IL-6]、IL-8 和肿瘤坏死因子-α [TNF-α]）、促凝剂和粘附分子的产生和释放，这些因子的异常产生会引发细胞因子风暴。[4,5] 反过来，细胞因子风暴会对内皮和上皮造成不可逆的损伤以及免疫细胞衰竭，最终导致器官衰竭。 [6]因此，抑制免疫过度激活是治疗脓毒症的重要策略。流行病学调查显示，实体肿瘤患者脓毒症的发生率普遍较低，不同癌症亚型的脓毒症发生率也存在很大差异，黑色素瘤患者的脓毒症发生率尤其降低，这可能与神经内分泌肿瘤的防御机制有关。[7–9]我们的初步研究结果显示，与正常小鼠相比，实验性荷瘤动物（黑色素瘤B16-F10）
验证机器学习诊断工具用于预测败血症和危害疾病
Akhil Bhargava，硕士 1; Lopez-Espina，M.S。 1; Schical Lea，B.S.，1； Shah Khan博士，1；格雷戈里·沃森（Gregory L. Watson）博士，1； B.S. 1; Uppike B.S. 1; Niko Kurtzman，医学博士 2;达根的阿隆，医学博士 3; Doodlesack Amanda，医学博士 3; Bryan Stenson，医学博士 3; Deesha Sarma，医学博士 3; Eric Resolution，M.D。 3;约翰·H·李（John H. Lee），医学博士 博士学位3; Kravitz Max，M.D。 3.4; Peter S. Antkowiak，医学博士，MPH 3； Tatyana Shvikina，D.O。 3; Episona Aime，医学博士 5;总是哈拉劳，医学博士 5; Demarco Carmen，医学博士 5;弗朗西斯科，医学博士 5;达维拉的雨果，医学博士 5; Matthew Sims，医学博士，博士5; Mids，M.D。 5; Berghea Ramona，医学博士 5;斯科特·史密斯（Scott Smith），医学博士 5; Ashok V. Psalming，医学博士 6;克林顿·埃泽尔（Clinton Ezekiel），医学博士 7;萨达卡（Sadaka）的法里德（Farid），医学博士 7; Iyer，医学博士 7;马修·克里斯普（Matthew Crisp），医学博士7; Azad Salem，D.O。 7; Oke Vikram，医学博士 7;安德鲁·弗雷奇（Andrew Freech），医学博士 8; Syed的Antheming，M.D。 8; Gosai Falg，医学博士 8;洗chawla，医学博士 8;尼尔·埃文斯（Neil Evans），M .. 9;托马斯，医学博士 10; Roneil Malkani，医学博士 10; Roshni Patel，医学博士 10; Mayer's Storage，D.O。 10 Ali，M.D。 11; Raghavakurup，医学博士 11; Tafa Mill，医学博士，MPH 11; Sahib Singh，医学博士 11;塞缪尔·劳夫（Samuel Raouf），医学博士Akhil Bhargava，硕士1; Lopez-Espina，M.S。1; Schical Lea，B.S.，1； Shah Khan博士，1；格雷戈里·沃森（Gregory L. Watson）博士，1； B.S.1; Uppike B.S.1; Niko Kurtzman，医学博士2;达根的阿隆，医学博士3; Doodlesack Amanda，医学博士3; Bryan Stenson，医学博士3; Deesha Sarma，医学博士3; Eric Resolution，M.D。3;约翰·H·李（John H. Lee），医学博士博士学位3; Kravitz Max，M.D。 3.4; Peter S. Antkowiak，医学博士，MPH 3； Tatyana Shvikina，D.O。 3; Episona Aime，医学博士 5;总是哈拉劳，医学博士 5; Demarco Carmen，医学博士 5;弗朗西斯科，医学博士 5;达维拉的雨果，医学博士 5; Matthew Sims，医学博士，博士5; Mids，M.D。 5; Berghea Ramona，医学博士 5;斯科特·史密斯（Scott Smith），医学博士 5; Ashok V. Psalming，医学博士 6;克林顿·埃泽尔（Clinton Ezekiel），医学博士 7;萨达卡（Sadaka）的法里德（Farid），医学博士 7; Iyer，医学博士 7;马修·克里斯普（Matthew Crisp），医学博士7; Azad Salem，D.O。 7; Oke Vikram，医学博士 7;安德鲁·弗雷奇（Andrew Freech），医学博士 8; Syed的Antheming，M.D。 8; Gosai Falg，医学博士 8;洗chawla，医学博士 8;尼尔·埃文斯（Neil Evans），M .. 9;托马斯，医学博士 10; Roneil Malkani，医学博士 10; Roshni Patel，医学博士 10; Mayer's Storage，D.O。 10 Ali，M.D。 11; Raghavakurup，医学博士 11; Tafa Mill，医学博士，MPH 11; Sahib Singh，医学博士 11;塞缪尔·劳夫（Samuel Raouf），医学博士博士学位3; Kravitz Max，M.D。3.4; Peter S. Antkowiak，医学博士，MPH 3； Tatyana Shvikina，D.O。3; Episona Aime，医学博士5;总是哈拉劳，医学博士5; Demarco Carmen，医学博士5;弗朗西斯科，医学博士5;达维拉的雨果，医学博士5; Matthew Sims，医学博士，博士5; Mids，M.D。5; Berghea Ramona，医学博士5;斯科特·史密斯（Scott Smith），医学博士5; Ashok V. Psalming，医学博士6;克林顿·埃泽尔（Clinton Ezekiel），医学博士7;萨达卡（Sadaka）的法里德（Farid），医学博士7; Iyer，医学博士7;马修·克里斯普（Matthew Crisp），医学博士7; Azad Salem，D.O。7; Oke Vikram，医学博士7;安德鲁·弗雷奇（Andrew Freech），医学博士8; Syed的Antheming，M.D。8; Gosai Falg，医学博士8;洗chawla，医学博士8;尼尔·埃文斯（Neil Evans），M ..9;托马斯，医学博士10; Roneil Malkani，医学博士10; Roshni Patel，医学博士10; Mayer's Storage，D.O。10 Ali，M.D。11; Raghavakurup，医学博士11; Tafa Mill，医学博士，MPH 11; Sahib Singh，医学博士11;塞缪尔·劳夫（Samuel Raouf），医学博士11; Sihai Dave Zhao，博士学位12； Ruoqing Zhu PhD，12岁；拉希德·巴希尔（Rashid Bashir），博士13； ，小鲍比·雷迪（Bobby Reddy），小博士和内森（Nathan I. Shapiro）
阿奇霉素保留了脓毒症小鼠模型中的成年海马神经发生和行为
西班牙研究委员会（CSIC） - 西班牙研究委员会（CSIC）的分子神经病理学系 - 马德里（Madrid Pharmacy，San Pablo-ceu大学，CEU大学，Urbanizaci´上蒙特皮林，28660 BOADILLA DEL MONTE，西班牙d d d delbaizaciipripe，Monizacipriipe，Monizacipriipe，Monizacipriper，286 boad boady intepripripripripripripripripripripripripripripripripripriper，分子生物学，科学学院，大学，马德里大学，马德里，马德里，f发育神经生物学中心，精神病学研究所，心理学，心理学和神经科学研究所，伦敦国王学院，伦敦伦敦SE1 11 1 ul弗朗西斯科·维多利亚（Francisco de Vitoria），CTRA。Pozuelo-Majadahonda KM 1,800，28223，Pozuelo de alarc´ on，Madrid I食品科学与营养系，马德里大学药物学院，马德里大学，28040马德里大学，西班牙马德里，西班牙语
马来西亚新生儿重症监护病房的晚期败血症的流行病学，2015-2020
简介：确定44个马来西亚新生儿重症监护病房（NICUS）中血液培养阳性晚期败血症（LOS，> 72小时）的流行病学。材料和方法：研究设计：使用马来西亚国家新生儿注册中心的数据多中心回顾性观察性研究。参与者：739486名新生儿（出生体重≥500G，妊娠≥22周）出生并于2015 - 2020年出生。结果：LOS在2707（0.4％）新生儿中发展。Median annual incidence (per 100 admissions) was 12.0 (range: 8.1-13.8) in extremely preterm (EPT, gestation <28 weeks), 5.3 (range: 5.0-6.8) in very preterm (VPT, gestation 28-<32 weeks), 0.5 (range: 0.4-0.7) in moderate/late preterm (gestation 32-<37 weeks) and 0.1 in term (gestation ≥37周）新生儿。革兰氏阴性细菌占分离的病原体的54.7％，革兰氏阳性细菌39.3％，真菌和其他病原体6.0％。最常见的六种病原体是凝聚酶阴性葡萄球菌（18.3％），克雷伯氏菌属。（18.3％），金黄色葡萄球菌（9.9％），假单胞菌属。（8.9％），acinetobacter spp。（7.7％）和大肠杆菌（5.9％）。LOS-Attributable死亡率为EPT为14.3％，VPT为9.3％，LPT为8.3％，术语新生儿为6.2％。多重逻辑回归分析表明，EPT，小捕获（SGA），常规机械通气（CMV），高频通气（HFV），TPN和中央静脉线（CVL）的使用是与新生儿LOS相关的重要独立危险因素。结论：革兰氏阴性菌是最常见的病原体。与新生儿死亡率相关的重要独立危险因素是SGA，CMV，HFV，革兰氏阴性败血症，真菌败血症和肺炎。减少侵入性通气的使用情况，CVL和TPN可能会降低LOS的发病率和死亡率，特别是在妊娠<32周的新生儿中。
免疫辅助治疗在脓毒症细胞死亡中的调节：最新进展和未来方向
脓毒症的特征是免疫细胞对感染同时产生早期促炎反应和相反的抗炎反应，后者会导致长期免疫抑制。脓毒症的主要病理事件是先天和适应性免疫细胞的广泛程序性细胞死亡或细胞自我牺牲，导致严重的免疫抑制。这种严重的免疫功能障碍会妨碍有效的原发性病原体清除，从而增加继发性机会性感染、潜伏性病毒再激活、多器官功能障碍和死亡率升高的风险。细胞死亡的类型包括细胞凋亡（I 型程序性细胞死亡）、自噬（II 型程序性细胞死亡）、NETosis（形成中性粒细胞胞外陷阱 (NET) 的程序）和其他程序性细胞死亡，如细胞焦亡、铁死亡、坏死性凋亡，每种细胞死亡在脓毒症后期都以不同的方式导致免疫抑制。淋巴细胞（如 CD4 +、CD8+ T 细胞和 B 细胞）的广泛凋亡与免疫抑制密切相关。树突状细胞凋亡进一步损害 T 细胞和 B 细胞的存活，并可诱导 T 细胞无能或促进调节性 Treg 细胞增殖。此外，延迟凋亡和中性粒细胞功能受损会导致脓毒症中的院内感染和免疫功能障碍。有趣的是，异常的 NETosis 和随后成熟中性粒细胞的耗竭也会引发免疫抑制，中性粒细胞焦亡可以正向调节 NETosis。程序性细胞死亡 1 (PD-1) 或程序性细胞死亡 1 配体 (PD-L1) 之间的相互作用在脓毒症中的 T 细胞调节和中性粒细胞凋亡中起关键作用。树突状细胞生长因子 Fms 样酪氨酸激酶 (FLTEL) 可增加树突状细胞数量、增强 CD 28 表达、减弱 PD-L1 并提高脓毒症患者的存活率。最近，免疫辅助疗法因其在脓毒症患者中恢复宿主生理免疫和体内平衡的潜力而受到关注。本综述重点介绍了几种潜在的免疫治疗剂，旨在增强脓毒症管理中被抑制的先天性和适应性免疫反应。
在线研究 @ Cardiff - Orca
摘要简介：败血症是一种疾病，由于细菌，病毒和真菌对感染的不良免疫反应而发生，并且是感染导致死亡的主要途径。严重败血症中疾病不良的免疫反应的标志是导致多器官衰竭和死亡的原因，这是由于补体系统对旷日持久的T细胞功能障碍态通过免疫检查点控制策划的持久的T细胞功能障碍。尽管我们对病情的理解取得了重大进展，但仍有确定的测试或有效的治疗干预措施。涵盖的区域：作者考虑使用新生物制剂的组合药物治疗方法，以及用于预测患者反应的数学模型，以靶向脓毒症的先天和适应性免疫介质。 对可能重新使用用于脓毒症治疗的新兴补体和免疫检查点抑制剂进行了特殊考虑。 专家意见：为了克服为驱动败血症的复杂宿主反应寻找新疗法所固有的挑战，有必要摆脱单疗法并促进个性化组合疗法的精确度。 值得注意的是，组合疗法应以独立疾病进展的免疫代谢特征的预测系统模型来指导。涵盖的区域：作者考虑使用新生物制剂的组合药物治疗方法，以及用于预测患者反应的数学模型，以靶向脓毒症的先天和适应性免疫介质。对可能重新使用用于脓毒症治疗的新兴补体和免疫检查点抑制剂进行了特殊考虑。专家意见：为了克服为驱动败血症的复杂宿主反应寻找新疗法所固有的挑战，有必要摆脱单疗法并促进个性化组合疗法的精确度。值得注意的是，组合疗法应以独立疾病进展的免疫代谢特征的预测系统模型来指导。