•慢性炎症性脱髓鞘性多神经病(CIDP)是一种罕见的,严重的自身免疫性疾病,会导致外周神经的脱髓鞘和轴突损伤。efgartigimod是用于治疗CIDP的第一个也是唯一的也是FDA批准的新生儿FC受体(FCRN)阻滞剂。•需要一种成本效益模型(CEM)才能将efgartigimod与CIDP中的护理标准进行比较。到此范围,从头状态转变CEM正在概念上。该分析旨在确定构成国家转变模型基础的临床相关健康状态。每个状态应代表同质的健康状况,状态的规范应反映CIDP的生物学/理论理解。•为了确定健康状况,开发了一种机器学习(ML)算法,该算法根据疾病引起的功能限制对CIDP严重程度进行了分类。
的单值得分反映了(淡出)与(相同分数)典型的新颖性相关性相关和与记忆相关的功能性MRI激活模式的偏差,已被提议为健康神经认知老化的成像生物标志物。在这里,我们测试了这些分数的效用,作为阿尔茨海默氏病(AD)的潜在诊断和预后标记,以及诸如轻度认知障碍(MCI)或主观认知下降(SCD)等风险状态。为此,我们分析了来自SCD,MCI和AD痴呆症患者的后续记忆功能MRI数据,以及参加多个中心delcode研究的AD痴呆症患者(AD-REL)的健康对照组和一级亲属(ad-Rel)(n = 468)。基于单个参与者的全脑功能性MRI新颖性和subse quent记忆响应,我们计算了淡出和相同的分数,并评估了他们与AD风险阶段,神经心理学测试分数,CSF淀粉样蛋白阳性和APOE基因型的关联。与健康对照组,SCD和AD-REL相比,基于记忆的淡出和相同的分数与MCI和AD痴呆群中的年轻人的参考样本相比显示出更大的偏差。此外,MCI和AD痴呆群组之间的基于新颖性的分数显着差异。在整个样本中,单值分数与神经心理测试的表现相关。基于新颖性的相同分数在SCD和AD-REL中的β-阳性和β阴性个体之间以及APOEɛ4载体和AD-REL中的非载体之间进一步差异。因此,淡出和相同的分数与AD的认知表现和个人风险因素有关。作为诊断和预后生物标志物作为诊断和预后生物标志物的潜在用途需要进一步探索,尤其是在与AD痴呆症患者的SCD和健康亲属的Indivi双重探险中。
巨噬细胞是一种白细胞,可以存在于两种不同的功能状态,即 M1 和 M2。M1 巨噬细胞分泌促炎细胞因子,可促进肿瘤生长和转移,而 M2 巨噬细胞分泌抗炎细胞因子,可抑制肿瘤进展。这种现象被称为巨噬细胞极化,与癌症的发展和进展有关。此外,目前正在 COVID-19 严重程度的背景下研究巨噬细胞极化。人们认为,M1 巨噬细胞可能是导致严重 COVID-19 病例中观察到的过度炎症的原因,而 M2 巨噬细胞可能具有预防疾病的作用。因此,了解巨噬细胞极化在癌症和 COVID-19 中的作用有可能增强这两种疾病的治疗策略。
使用格拉斯哥昏迷量表(GCS)总分具有众所周知的局限性,将创伤性脑损伤(TBI)表征为轻度,中度或重度的常规临床方法,促使人们呼吁采用更复杂的策略来表征TBI。在这里,我们使用项目响应理论(IRT)来开发一种新的方法来量化TBI严重程度,该方法结合了神经影像学和基于血液的生物标志物以及临床指标。在TBI(TRACK-TBI)研究样本(n = 2545)的多中心转化研究和临床知识中,我们表明,一组23套临床,头部计算机断层扫描(CT)和基于血液的生物标志物变量熟悉临床医生和研究人员熟悉的生物标志物变量。我们说明了如何使用IRT来识别这些特征的相对值,以估计个人沿TBI严重性连续体的位置。最后,我们表明,使用这种基于IRT的新方法产生的TBI严重程度得分逐渐预测了经典临床(轻度,中,严重或国际任务)预后和分析TBI(影响)分类方法的临床试验的功能结果。我们的调查结果直接为正在进行的国际努力提供了完善和部署新的务实的,经验上支持TBI的策略,同时说明了一种可能有助于发展其他疾病的分期系统有用的策略。
RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的,就发病年龄,疾病进展和表型而言,在临床上是异质的。 我们研究了重复大小在影响RFC1差异中的临床变量中的作用。 我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。 在这项研究中,我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者,并测量了392例病例的重复扩张大小。 Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。 采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的影响,对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。 用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。 我们进行了多元线性回归,以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。 减数分裂的稳定性是通过在27个概率的一级亲戚身上印迹的。 最后,通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。 具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因:复杂的神经病率比(RR)= 1.30,p = 0.003;小脑共济失调,神经病和前庭症综合症(画布)RR = 1.34,RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的,就发病年龄,疾病进展和表型而言,在临床上是异质的。我们研究了重复大小在影响RFC1差异中的临床变量中的作用。我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。在这项研究中,我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者,并测量了392例病例的重复扩张大小。Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的影响,对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。我们进行了多元线性回归,以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。减数分裂的稳定性是通过在27个概率的一级亲戚身上印迹的。最后,通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因:复杂的神经病率比(RR)= 1.30,p = 0.003;小脑共济失调,神经病和前庭症综合症(画布)RR = 1.34,较小和较大等位基因的重复大小较大与神经系统发作时的年龄相关[较小的等位基因危害比(HR)= 2.06,p <0.001;较大的等位基因hr = 1.53,p <0.001],并且具有较高的出现疾病症状的危险,例如质心thiria或dysphagia(较小的等位基因hr = 3.40,p <0.001;较大的等位基因hr = 1.71,p = 0.002),p = 0.002)或独立的步行(较小的等位基因hr = 2.78,p <0.78,p <0.001; 课程。
参考文献1。Lazo M,Clark JM。非酒精性脂肪肝病的流行病学:一种全球视角。Semin Liver Dis.2008; 28:339-50。2。Bajaj S,Nigam P,Luthra A等。一项关于胰岛素抵抗,代谢共同变化和预测评分的病例对照研究。印度J Med Res。2009; 129(3):285-292。 3。 Mohan V,Farooq S,Deepa M,Ravikumar R,Pitchumoni CS。 与不同等级的葡萄糖不耐症和代谢综合征有关的南印第安人非酒精脂肪肝病患病率。 糖尿病临床实践。 2009; 84(1):84-91。doi:10.1016/j.diabres.2008.11.039 4。 Romeo S,Kozlitina J,Xing C等。 PNPLA3中的遗传变异赋予对非酒精性脂肪肝病的敏感性。 nat Genet。 2008; 40(12):1461-1465。 doi:10.1038/ng.257 5。 Severson TJ,Bostur S,Bonkovsky HL。 影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素:系统的临床综述。 世界J胃烯醇。 2016; 22(29):6742-6756。doi:10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。 Kozlitina J,Smagris E,Stender S等。 外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体,该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。 nat Genet。 2014; 46(4):352-356。 doi:10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain,Malta FM,Zitelli PMY,Salles APM,Gomes-Gouvea MS,Nastri ACS,Pinho JRR,Carrilho JRR,Carrilho FJ,Oliveira CP,Mendes-CorrêaMC,Pessoa MC,Pessoa MG,Mazo DF。 PMID:33622266; PMCID:PMC7901065。 8。2009; 129(3):285-292。3。Mohan V,Farooq S,Deepa M,Ravikumar R,Pitchumoni CS。与不同等级的葡萄糖不耐症和代谢综合征有关的南印第安人非酒精脂肪肝病患病率。糖尿病临床实践。2009; 84(1):84-91。doi:10.1016/j.diabres.2008.11.039 4。Romeo S,Kozlitina J,Xing C等。PNPLA3中的遗传变异赋予对非酒精性脂肪肝病的敏感性。nat Genet。2008; 40(12):1461-1465。 doi:10.1038/ng.257 5。 Severson TJ,Bostur S,Bonkovsky HL。 影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素:系统的临床综述。 世界J胃烯醇。 2016; 22(29):6742-6756。doi:10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。 Kozlitina J,Smagris E,Stender S等。 外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体,该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。 nat Genet。 2014; 46(4):352-356。 doi:10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain,Malta FM,Zitelli PMY,Salles APM,Gomes-Gouvea MS,Nastri ACS,Pinho JRR,Carrilho JRR,Carrilho FJ,Oliveira CP,Mendes-CorrêaMC,Pessoa MC,Pessoa MG,Mazo DF。 PMID:33622266; PMCID:PMC7901065。 8。2008; 40(12):1461-1465。 doi:10.1038/ng.257 5。Severson TJ,Bostur S,Bonkovsky HL。影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素:系统的临床综述。世界J胃烯醇。2016; 22(29):6742-6756。doi:10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。Kozlitina J,Smagris E,Stender S等。外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体,该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。nat Genet。2014; 46(4):352-356。 doi:10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain,Malta FM,Zitelli PMY,Salles APM,Gomes-Gouvea MS,Nastri ACS,Pinho JRR,Carrilho JRR,Carrilho FJ,Oliveira CP,Mendes-CorrêaMC,Pessoa MC,Pessoa MG,Mazo DF。 PMID:33622266; PMCID:PMC7901065。 8。2014; 46(4):352-356。 doi:10.1038/ng.2901 7。Oliveira Ain,Malta FM,Zitelli PMY,Salles APM,Gomes-Gouvea MS,Nastri ACS,Pinho JRR,Carrilho JRR,Carrilho FJ,Oliveira CP,Mendes-CorrêaMC,Pessoa MC,Pessoa MG,Mazo DF。PMID:33622266; PMCID:PMC7901065。8。PNPLA3和TM6SF2多态性在巴西慢性丙型肝炎患者中对肝纤维化和代谢异常的作用C. BMC胃肠道。2021 Feb 23; 21(1):81。 doi:10.1186/s12876-021-01654-3。SOOD V,Khanna R,Rawat D,Sharma S,Alam S,Sarin SK。研究小儿非酒精脂肪肝疾病中家庭聚类和PNPLA3基因多态性的研究。印度小儿科。2018年7月15日; 55(7):561-567。 pmid:30129536。 9。 Bhatt SP,Nigam P,Misra A,Guleria R,Pandey RM,Pasha MA。 含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3(PNPLA-3)基因的遗传变异。 Metab Syndr Relat疾病。 2013年10月; 11(5):329-35。 doi:10.1089/met.2012.0064。 EPUB 2013 JUN 4。 PMID:23734760。 10。 Koehler EM,Plompen EP,Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关:鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。 张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。 PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM,Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10:645–655。 doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。 Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。2018年7月15日; 55(7):561-567。pmid:30129536。9。Bhatt SP,Nigam P,Misra A,Guleria R,Pandey RM,Pasha MA。 含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3(PNPLA-3)基因的遗传变异。 Metab Syndr Relat疾病。 2013年10月; 11(5):329-35。 doi:10.1089/met.2012.0064。 EPUB 2013 JUN 4。 PMID:23734760。 10。 Koehler EM,Plompen EP,Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关:鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。 张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。 PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM,Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10:645–655。 doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。 Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。Bhatt SP,Nigam P,Misra A,Guleria R,Pandey RM,Pasha MA。含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3(PNPLA-3)基因的遗传变异。Metab Syndr Relat疾病。2013年10月; 11(5):329-35。 doi:10.1089/met.2012.0064。EPUB 2013 JUN 4。 PMID:23734760。 10。 Koehler EM,Plompen EP,Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关:鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。 张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。 PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM,Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10:645–655。 doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。 Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。EPUB 2013 JUN 4。PMID:23734760。10。Koehler EM,Plompen EP,Schouten JN等。糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关:鹿特丹研究。肝病学。2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。 张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。 PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM,Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10:645–655。 doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。 Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。J胃肠肝素。2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。Anstee QM,Day CP。NAFLD的遗传学。nat Rev Gastroenterol Hepatol。2013; 10:645–655。doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。J脂质res。PNPLA3基因和肝硬化的RS738409(I148M)变体:荟萃分析。2015; 56:167–175。doi:10.1194/jlr.m048777 pmid:25378656 14。Singal AG,Manjunath H,Yopp AC,Beg MS,Marrero JA,Gopal P等。PNPLA3对肝细胞癌纤维化进展和发育的影响:一种元分析。Am J胃肠道。2014; 109:325–334。doi:10.1038/ajg.2013.476 PMID:24445574 15。Shen J,Wong GL,Chan HL,Chan Hy,Yeung DK,Chan RS等。pNPLA3基因多态性在没有代谢的社区受试者中说明了脂肪肝
尽管许多研究都集中在海洋事故的可能性上,但很少有人专注于分析后果的严重程度,甚至更少的预测严重程度。为此,在本研究中提出了一个新的研究框架,以准确预测海洋事故的严重性。首先,开发了一种新颖的两阶段特征选择(FS)方法,以选择和对风险影响因素(RIF)进行排列,以提高MA Chine学习(ML)模型的准确性(ML)模型和FS的解释性。第二,提出了一种全面的评估方法,以根据稳定性,预测性能改善和统计检验来衡量FS方法的性能。第三,使用了六个完善的ML模型,并比较了不同预测因子的性能。发现光梯度提升机(LightGBM)具有对海洋事故的严重性词典的最佳预测性能,并被视为基准模型。最后,LightGBM根据提出的FS方法选择的RIF来预测事故严重程度,并从定量的角度对风险控制措施的效果进行了反作用。这项有关改进ML方法使用的创新研究可以有效地分析和预测海洋事故的严重性,为在安全评估和预防事故预防研究中使用人工智能(AI)技术提供新的方法,并触发了新的方向。源代码可公开可用:https://github.com/fengyinleo/pgi-sdmi。
对严重程度的不准确评估常常会导致不适当的治疗,导致症状因治疗不足而恶化,或因不必要的干预而增加费用。目前,缺乏一种结构化方法来评估 2D 图像上的湿疹严重程度(尤其是对于较深的肤色)并制定个性化的治疗策略。本发明解决了这些问题并有助于及时治疗和转诊。
图。HRCT衍生的分数的关联,表示为肺部参与的百分比,疾病进展(FVC%相对下降≥10%的FVC%预测,死亡或肺移植)。 定量肺纤维化(QLF)评分基于纤维化网状。 定量ILD(QILD)评分是QLF,定量地面玻璃(QGG)和定量蜂窝(QHC)分数的总和。HRCT衍生的分数的关联,表示为肺部参与的百分比,疾病进展(FVC%相对下降≥10%的FVC%预测,死亡或肺移植)。定量肺纤维化(QLF)评分基于纤维化网状。定量ILD(QILD)评分是QLF,定量地面玻璃(QGG)和定量蜂窝(QHC)分数的总和。