XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemsglt2i
三氧磷酸异构酶作为量子逻辑门
这项研究提出了以下假设：糖酵解中三氧磷酸异构酶（TIM）是一种量子逻辑门。利用量子力学，我们将蒂姆的二羟基丙酮（DHAP）催化转化为3-磷酸甘油醛（G3P）作为量子操作，参与精确的质子转移。为了探索这种量子行为的更广泛的含义，我们开发了一种量子模型，以评估钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2I）对甲基聚糖形成的影响，这是一种与先进的糖化终极产物相关的有毒副产物（AGES）。我们的模型预测，SGLT2I可以通过降低中间形成的可能性来减少甲基甘氨酸，从而为在临床环境中观察到的保护作用提供了一种机制，包括糖尿病，肾病和心力衰竭的血管和肾脏性。通过将蒂姆重新构图为量子逻辑门，本研究不仅挑战了酶促功能的传统观点，而且为量子生物学开辟了新的途径，对代谢性疾病研究和药物开发的未来产生了深远的影响。此外，考虑到由于量子隧道效率低下而导致的甲基乙二醇，可以假设一种新的“ Noxa patogena”，将其作用解释为量子干扰。
二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂（gliptins）
血糖测试条处方处开处方的二甲双胍/gliptins/gliptins/钠 - 葡萄糖葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂（SGLT2I）或组合中，不开处方血糖条以进行自我监测，除非专家建议（例如开始使用口服或静脉注射皮质类固醇治疗或确认可疑性低血糖）。建议患者可以购买仪表和血糖条。
确认的心力衰竭初级保健途径
eplerenone限制：仅使用eplerenone for：1。入院前的eplerenone患者；或2。患有纽约心脏协会（NYHA）的患者II类慢性心力衰竭（HF），左心室收缩功能障碍（LVSD）等于或小于35％，并且对螺旋蛋白不易于且对螺旋酮不易于抑制剂（sglt2i） *empagliflozin和canagliflozin当前不在此指示的AHS格式上Dapagliflozin Hfref＆hfpef
胰高血糖素样肽-1 受体激动剂与治疗第一年患甲状腺癌的风险增加有关
明尼苏达州罗切斯特梅奥诊所的 Juan P. Brito 医学博士及其同事估计了接受 GLP-1 RA 治疗的 2 型糖尿病成人患者与其他常见降糖药物相比，罹患甲状腺癌的风险。分析包括 41,112 名开始接受 GLP-1 RA 治疗的患者；76,093 名开始接受二肽基肽酶 4 抑制剂 (DPP4i) 治疗的患者；43,499 名开始接受钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i) 治疗的患者；以及 191,209 名开始接受磺酰脲类治疗的患者。
GLP-1受体激动剂减少2型糖尿病患者的动脉粥样硬化心血管风险
摘要：2型糖尿病患者患心血管疾病的发育风险很高，包括心肌梗塞，中风，心力衰竭和心血管死亡。使用新型葡萄糖剂，即SGLT2I（SGLT2抑制剂）和GLP-1 RA（GLP-1受体激动剂）进行了多项大型心血管结局试验，表现出强大的且重大的不良心血管疾病事件的重大降低和大量降低，以及其他心血管造成的心血管疾病，例如医院造成医院的疾病。该证据改变了治疗2型糖尿病患者的景观。糖尿病和心脏病学指南和专业社会都对这种范式转变做出了反应，包括强有力的建议使用SGLT2I和/或GLP-1 RA，并具有基于证据的益处，以减少2型2型糖尿病患者的心血管风险，独立于对额外的GLCOSO糖控制的需求。GLP-1 RA最初是作为降糖药物开发的，因为这些药物通过这些药物激活GLP-1受体会导致血糖的降低和餐后葡萄糖代谢的改善。通过刺激下丘脑神经元中的GLP-1R，GLP-1 RA还会引起饱腹感并导致体重减轻。心血管结局试验的数据表明，动脉粥样硬化事件的强劲而持续的降低，尤其是在患有动脉粥样硬化心血管疾病的患者中。尽管有动脉粥样硬化心血管疾病受益于这些试验的一致证据，但接受这些药物的患者数量仍然很少。此概述总结了GLP-1 RA提供的心血管风险降低的实验和临床证据，并提供了有关在心脏病学社区中如何在治疗2型糖尿病治疗这些药物时应实施这些药物的实用信息。
项目＃62：协作是关键：嵌入式临床药剂师在初级保健诊所合作，以帮助糖尿病患者和心血管风险
•嵌入式临床药剂师团队从2022年9月至2023年12月完成了3,229例患者访问。这包括针对新患者和返回患者的面对面和电话访问。每次访问都是药剂师根据心血管风险优化患者的糖尿病方案并解决任何药物访问障碍的机会。•图1代表亨利·福特（Henry Ford）的诊所，那里的临床药剂师所在。通常，GLP-1 RA和SGLT2I内部处方捕获率高于整体诊所内部处方捕获。这表明嵌入式临床药剂师的存在可能会影响这些药物的内部处方捕获率。
UCLPARTNERS主动护理框架：心力衰竭
ARB: Angiotensin receptor blocker ARRS: Additional roles reimbursement scheme ACEi: Angiotensin II converting enzyme inhibitor ARNI: Angiotensin receptor neprilysin inhibitor BB: Beta blocker BP: Blood pressure CKD: Chronic kidney disease EF: Ejection fraction ECG: Electrocardiogram HF: Heart Failure HFmrEF: Heart failure with mildly reduced ejection HFPEF的分数：心力衰竭和保留的射血分数HFREF：射血分数降低的心力衰竭MRA：矿物皮质激素受体拮抗剂NT-Probnp：N末端Pro B型Natriuretic Natriuretic natriuretic natriuretic sglt2i：钠糖糖糖蛋白酶糖蛋白酶酶-2抑制剂 - 抑制剂
华盛顿药房咨询委员会会议
然而，当无法使用 ARNI 时，可以开具 ACE 抑制剂（1 类，A 级），或者如果患者对 ACE 抑制剂不耐受并且无法使用 ARNI，则可以使用 ARB（1 类，A 级） 用于 HFrEF 患者的 GDMT 还包括β受体阻滞剂（例如比索洛尔、卡维地洛、琥珀酸美托洛尔）、盐皮质激素受体拮抗剂（例如螺内酯、依普利酮）和钠-葡萄糖协同转运蛋白-2 抑制剂（SGLT2i） 除非耐受性不佳，否则应优化用于 HFrEF 的药物以达到目标剂量 二氢吡啶类钙通道阻滞剂 (CCB) 可用于治疗尽管优化了 GDMT 仍未达到血压目标的 HF 患者的高血压
心力衰竭中的肾脏：氟嗪的影响
慢性肾脏病 (CKD) 和心力衰竭 (HF) 是两种现代文明病，两者密切相关。根据心肾和肾心综合征的概念，大多数 CKD 患者都患有心血管疾病 (CVD)，而 CVD（包括 HF）不仅是促进已确诊 CKD 进展的因素之一，也是触发其发生和发展的因素之一。CKD 患者的 CVD 和 HF 治疗仍然具有挑战性，因为 CKD 患者具有极其多样化且高度表达的风险特征，而针对该人群的精心设计的临床试验数据很少。尽管如此，似乎大多数用于治疗 CVD 和 HF 的药物（包括β 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶 [ACE] 抑制剂、血管紧张素 II 受体阻滞剂、盐皮质激素受体拮抗剂和沙库巴曲/缬沙坦）对肾小球滤过率 (GFR) 在 45 至 60 ml/min/1.73 m 2 之间的患者具有相似的疗效（尽管副作用发生率较高可能会限制它们的使用）。对于 GFR 值较低（即低于 30-45 ml/min/1.73 m 2 ）的患者，关于心血管 (CV) 药物疗效的数据仍然有限。在本综述中，我们重点关注了钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i) 在伴有或不伴有糖尿病的 CKD 患者中治疗 CVD 和 HF 的疗效。 SGLT2i 在很宽的估计 GFR 范围内均具有明显的心脏保护作用，尽管关于尿白蛋白-肌酐比率 (UACR) 的 HF 患者数据很少，并且即使在完成 2 型糖尿病 (T2DM) 中的大规模高质量主要心血管结果试验 (CVOT) 或 CKD 和 HF 中的氟嗪类试验后，对于那些估计 GFR 显着降低的患者，仍然无法获得或没有说服力。
canagliflozin对NHE3和线粒体复合物I活性抑制近端小管流体和白蛋白摄取
超出血糖控制，SGLT2抑制剂（SGLT2IS）对心脏功能具有保护作用。肾脏重新保护涉及抑制NHE3，导致ATP依赖性管状工作量减少和线粒体氧的消耗。NHE3活性对于调节内体pH值也很重要，但是SGLT2I对内吞作用的影响尚不清楚。我们使用了近端小管（PT）细胞的高度分化的细胞培养模型来确定SGLT2I对nephron节段中依赖性的流体转运和内吞摄取的直接影响。引人注目的是，canagli lof ozin，但没有empagli lozin降低了跨细胞单层的流体转运，并极大地抑制了白蛋白的内吞摄取。这些作用与葡萄糖无关，并以临床相关的药物浓度发生。canagli-lof ozin急性抑制表面NHE3活性，与直接作用一致，但不会影响内体pH或NHE3磷酸化。此外，Canagli lozin迅速，有选择地抑制线粒体复合物I活性。通过二甲双胍抑制线粒体复合物I，概括了Canagli ozin对内吞作用和流体转运的影响，而向下流效应子AMPK和MTOR的调节却没有。小鼠在24小时内将单剂量的canagli lof ozin排出了两倍的尿液，尽管摄入相似，但与empagli lozin处理的小鼠相比，在24小时内排出了两倍。我们得出的结论是，Canagli -flozin通过直接抑制NHE3和AMPK/MTOR轴上游上游的直接抑制NHE3和线粒体功能，选择性地抑制了PT细胞中依赖性的流体转运和白蛋白的摄取。Canagli丙嗪蛋白的这些其他靶标显着促进了降低的PtNaÞ-依赖性的流体转运。