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基础编辑纠正常见的salla病slc17a5 c.115c> t变体
自由唾液酸储存障碍（FSASD）是由SLC17A5基因的病原体变异引起的，该基因编码了lyso- somal跨膜蛋白sialin。sialin的损失或缺乏效率会损害FSA从溶酶体中传输，导致细胞功能障碍和神经系统障碍，最严重的FSASD形式导致童年时期死亡。目前尚无FSASD的疗法。在这里，我们评估了针对创始人变体的CRISPR-CAS9介导的定向修复（HDR）和腺嘌呤基础编辑（ABE）SLC17A5 C.115C> t（P.Arg39cys）在人类皮肤上的效果。We observed min- imal correction of the pathogenic variant in HDR samples with a high frequency of undesired insertions/deletions (indels) and signi fi cant levels of correction for ABE-treated samples with no detectable indels, supporting previous work showing that CRISPR-Cas9-mediated ABE outperforms HDR.此外，ABE治疗纯合或复合杂合子SLC17A5 c.115c> t人类皮肤纤维细胞降低了FSA的显着减少，以支持疾病病理学的改善。将这种安倍策略转换为携带slc17a5 c.115c> t变体的小鼠胚胎纤维细胞概括了这些结果。我们的研究将基础编辑作为FSASD变体SLC17A5 c.115c> t的治疗方法的可行性，并突出了基础编辑在单基因疾病中的实用性，而单基膜蛋白功能受损。
通过... 实现可调节离子传输的蒙脱石膜
图 2。通过离子交换剥离块状 MMT 和真空过滤 MMT 薄片分散体来制造独立式 MMT 膜的过程。(a) 块状 MMT 粉末。(b) 在红色激光束下对块状粉末进行离子交换剥离后形成的 MMT 薄片水分散体。(c) 通过真空过滤薄片分散体形成的独立式 MMT 膜。(d) MMT 的 XRD 图案，显示 (001) d 间距为 12.3 Å。(e) 剥离的 MMT 薄片的 AFM 图像和 (f) 剥离的 MMT 薄片的相应 AFM 高度分布，显示单层厚度。
Beamion Lung-1，Zongertinib的IA/B期试验（BI 1810631）在实体瘤患者中：专注于
a）用BI 3706674作为单药或与Cetuximab在指定的给药方案下处理BI 3706674后，肿瘤体积的变化百分比变化为5个代表性CRC KRAS G12V突变的PDX模型。小鼠进行口服治疗。b）具有BI 3706674单药和西妥昔单抗组合治疗的CRC PDX的肿瘤生长抑制（TGI％）的概述。c＆d）RNASCOPE分析，显示了DUSP6下调和H＆E图像，分别显示了治疗端点处C1035和C1142肿瘤的肿瘤面积减少。
天然氧化物作为2D电子的高级κ门电介质
显示I ON / I OFF 〜10 5，明显的现场效应移动性〜250 cm 2 V -1 S -1，子阈值swing < / div < / div < / div < / div < / div < / div < / div < / div < / div
可植入神经电子的高级材料
图2。提高生物相容性的材料策略。（a）左：植入的纳米电螺纹（NET）阵列的微型计算机（CT）扫描在大鼠大脑中，该阵列由八个128通道模块（总数为1,024个通道），高3D密度。紫色立方体突出显示网阵列。右：嵌入皮质组织中的3D NET阵列的原理图。（b）Micro-CT扫描显示了小鼠视觉皮层中8×8×16（1,024通道）的净阵列的体积分布。（a，b）在参考文献[12]的许可下改编。（c）金膜和铂丝酮复合材料的植入物和扫描电子显微照片的光学图像。（d）热图和条形图显示标准化的星形胶质细胞和小胶质细胞密度。（c，d）在参考文献[13]的许可下改编。（e）示意图，显示了纳米导导凝胶（CGS）和MicroCGS的制造。混合了藻酸盐溶液，石墨毡（GFS）和/或碳纳米管（CNT），并立即交联以创建纳米含量（顶部）。当混合溶液为
