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长期暴露于多环芳烃污染物时，人皮肤菌群的变化
越来越多的证据表明，构成微生物组的人类肠道细菌与几种神经退行性疾病有关。在几项研究中发现了帕金森氏病（PD）和阿尔茨海默氏病（AD）患者的细菌种群的失衡。这种营养不良很可能会降低或增加分别具有保护性或有害人体的微生物组衍生的分子，并通过所谓的“肠脑轴”传达给大脑的这些变化。微生物组衍生的分子Queuine是一种富含大脑中的核酶，仅由细菌产生，并由人类通过其肠道上的表现来挽救。Queuine用枪支抗密码子在TRNA的Wobble位置（位置34）取代鸟嘌呤，并促进有效的细胞质和线粒体mRNA翻译。Queuine耗竭会导致蛋白质的折叠和激活，并激活小鼠和人类细胞中内质网应激和展开的蛋白质反应途径。蛋白质聚集和线粒体障碍通常与神经功能障碍和神经变性有关。为了阐明女王是否可以促进蛋白质折叠，并防止导致蛋白质病的聚集和线粒体缺陷，我们在几种化学合成的Queuine STL-101中测试了几种化学合成的女性STL-101的作用。用STL-101预处理神经元后，我们观察到高磷酸化的α-突触核蛋白的降低显着降低，α-突触核蛋白的标记是灰核核疗法的PD模型中α-突出蛋白聚集的标志物，并且在Accute and Actau consation and actau pyphosphoration中降低了Actuce and Actau phossephose contau pysease contau pysepy pd。此外，在AD模型以及PD的神经毒性模型中，在用STL-101预处理的细胞中发现了神经元存活的相关增加。测量180个神经健康个体血浆中的queuine表明健康的人类维持皇后区的保护水平。我们的工作已经确定了女性在神经保护中的新作用，从而发现了神经系统疾病中STL-101的治疗潜力。
HDAC6抑制剂ACY-1083显示COPD中的肺上皮保护特征 在SARS-COV-2 的小鼠模型中，病毒清除和保护的自适应免疫决定因素 蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）作为非霍奇金淋巴瘤自发犬模型中的候选治疗靶标 少量抗二烯电性能 对低温应用聚合物的评论
1 Bioscience COPD/IPF，研究与早期发展，呼吸和免疫学，生物制药研发研发，阿斯利康，阿斯利康，瑞典，哥德堡，2个生物科学哮喘，研究与早期发展，呼吸和早期发展，呼吸与免疫学，生物武器，生物武器，宾夕法尼亚州，宾夕法尼亚州，宾夕法尼亚州，国王，国王，国王，国王，，国王，国王，，国王，国王，，国王，国王，，国王，，国王，，国王，，国王，，，国王，，国王，，国王，，国王，，，国王，国王，，，国王，，，国王，，国王，，国王，，，国王，，，国王，，，国王，，国王，，，国王，，，国王的3号。约翰·霍普金斯大学公共卫生学院，巴尔的摩，马里兰州，美国，美国，4个生物学系，克里格艺术与科学学院，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州巴尔的摩，美国5号，美国公共卫生研究系，克里埃格艺术与科学学院，约翰斯·霍普克斯大学，巴尔蒂·伊斯兰教及6.免疫学，生物制药研发，阿斯利康，哥德堡，瑞典，7个项目负责人部，研究与早期发展，呼吸道和免疫学，生物制药研究研发R＆D，阿斯利康，阿斯利康，哥德堡，瑞典，瑞典，瑞典8号
与糖尿病相关的乳腺癌分子是明显的，并且显示DNA损伤修复缺陷
引言（例如糖尿病）的合并症会不利地影响癌症患者的频率越来越高（1，2）。它们对服务不足的人群产生负面影响，可能会改变肿瘤生物学和交代以及治疗的选择（3）。乳腺癌患者的糖尿病与疾病的增加有关（4，5）。 在非洲裔美国妇女中，糖尿病与与肿瘤雌激素受体（ER）状态无关的患者的乳腺癌存活降低有关（6）。 糖尿病被认为可以通过高血糖，胰岛素信号改变和过度炎症来促进癌症的发展和发展（7，8）。 代谢健康而不是肥胖可能与乳腺癌风险分层有关（9）。 尽管研究了乳腺癌患者糖尿病诱导的肿瘤生物学的研究仍然很少（10），但多次研究描述了高血糖和糖尿病在乳腺癌小鼠模型中的影响（10-14）。 在乳腺癌转移的4T1小鼠模型中，高血糖受损肿瘤血管形成，但由于粒细胞CSF的分泌受损而增加的转移性播种和转移性部位的中性粒细胞动员受损（12）。 其他观察结果表明，糖尿病和高血糖改变了人类肠道微生物组并诱导肠道屏障功能障碍并增加了感染的风险（15）。 我们以前报道说，微生物组来源的代谢产物可以在乳腺肿瘤中积聚（16）。 因此，我们假设糖尿病可能影响患者的肿瘤生物学糖尿病与疾病的增加有关（4，5）。在非洲裔美国妇女中，糖尿病与与肿瘤雌激素受体（ER）状态无关的患者的乳腺癌存活降低有关（6）。糖尿病被认为可以通过高血糖，胰岛素信号改变和过度炎症来促进癌症的发展和发展（7，8）。代谢健康而不是肥胖可能与乳腺癌风险分层有关（9）。尽管研究了乳腺癌患者糖尿病诱导的肿瘤生物学的研究仍然很少（10），但多次研究描述了高血糖和糖尿病在乳腺癌小鼠模型中的影响（10-14）。在乳腺癌转移的4T1小鼠模型中，高血糖受损肿瘤血管形成，但由于粒细胞CSF的分泌受损而增加的转移性播种和转移性部位的中性粒细胞动员受损（12）。其他观察结果表明，糖尿病和高血糖改变了人类肠道微生物组并诱导肠道屏障功能障碍并增加了感染的风险（15）。我们以前报道说，微生物组来源的代谢产物可以在乳腺肿瘤中积聚（16）。因此，我们假设糖尿病可能影响
荷兰团队展示人工智能如何发现间隔性乳腺癌
Mann 的报告与英国的一项研究相得益彰，该研究发现，同样的人工智能程序在之前的乳房 X 线检查中识别出了 21% 的间隔性癌症。这项研究由英国切尔滕纳姆 Thirlestaine 乳腺中心首席顾问放射科医生兼名誉高级讲师 Sarah Jane Vinnicombe 博士介绍
使用机器学习优化细胞培养基
目前的研究团队通过实验测试了长期以来的假设，即细菌的遗传多样性限制了病毒物种的多样性。这导致人们期望一种噬菌体类型将胜过所有其他噬菌体成为孤独的幸存者。然而，就像多细胞生物在其微生物组中拥有各种细菌物种一样，新的结果表明，单个细菌菌株本身可以拥有多样化的噬菌体群体。
载入脂质纳米颗粒中的维生素D在INS-1E细胞中显示胰岛素效应
越来越多的证据表明，补充维生素D（VITD）在解决广泛的VITD缺乏方面具有有益的作用，但目前使用的VITD3配方表现出较低的生物利用度和毒性约束。因此，研究了研究这些问题以解决这些问题以解决这些问题。PLGA NP提出了74或200 nm，缔合效率（AE）分别为68％和17％，vitd3的快速爆发释放。SLN和NLC均表现出较高的多分散性和较大的NPS大小，约500 nm，在NLC的情况下，可以使用热高压均质化将其降低至200 nm左右。VITD3分别在SLN和NLC中有效加载，AE分别为82％和99％。尽管SLN显示出爆发释放，但NLC允许持续释放VITD3近一个月。此外，NLC在4℃下最多一个月的VITD3载荷显示出较高的稳定性，并且对INS-1E细胞没有细胞毒性作用，最高为72 h。用VITD3预处理的INS-1E细胞观察到了葡萄糖依赖性胰岛素分泌的趋势增加（约30％）。以自由形式和在NLC上加载后始终观察到这种效果。总体而言，这项工作有助于进一步阐明VITD3的合适递送系统以及该代谢产物对β细胞功能的影响。
NexCAR19 对难治性淋巴瘤显示出疗效，尽管出现多种并发症，但仍实现了缓解
虽然 CAR-T 细胞疗法确实存在一些风险和副作用，但只要及时控制副作用，它就被认为是安全的。副作用包括细胞因子释放综合征 (CRS)——一种以发烧和多器官功能障碍为特征的急性全身炎症综合征、免疫效应细胞相关神经毒性综合征 (ICANS) 等神经系统问题、思维混乱或头痛、言语困难或书写能力下降，在极少数情况下，如果不使用药物控制，可能会出现致命的癫痫发作和脑水肿。其他副作用
无图像失真的透明可拉伸基材显示了下一代显示的潜力
使用迷你领导的设备和SIBS基板上的印刷图像的原始和剪切的SIBS膜之间垂直失真和变形差异的可视化。a）未拉伸设备的照片，d）印刷图像； b）设备和e）原始SIBS基板上的印刷图像伸展50％。c）设备和f）在剪切的SIBS基板上打印的图像伸展50％。（a – c）中的白色比例尺和（d – f）中的黑色比例尺每个代表1 cm。信用：高级材料（2024）。doi：
Zika暴露正常婴儿的大脑MRI分割显示较小的杏仁核
1加利福尼亚大学戴维斯分校放射科，美国加利福尼亚，美国，美国2放射学系，米勒医学院，迈阿密大学，迈阿密大学，迈阿密，佛罗里达州，佛罗里达州，美国，美国3号，杰克逊纪念医院，迈阿密，佛罗里达州杰克逊纪念医院美国，美国米勒大学米勒医学院5位儿科感染疾病5司，迈阿密大学，迈阿密大学，佛罗里达州迈阿密大学，美国，美国，新生儿学系6号新生儿学系，米勒大学，迈阿密大学，迈阿密大学，迈阿密，佛罗里达州迈阿密大学，美国7号，迈阿密，迈阿密，迈阿密，米利亚姆7号。美利坚合众国