全局:模拟整个Tokamak + Full-F:多尺度物理多离子物种主要离子 /杂质电子:绝热;被困动力学;完全动力学新古典和湍流传输之间的线性化碰撞操作员协同作用浸入边界条件:Sol -like和Limiter [Caschera 18,Dif -Pradalier 22]磁性ripple [Varennes PRL 22,ppcf,ppcf 23]
磁轴承的模拟涉及高度非线性物理,对输入变化高度依赖。此外,在使用经典计算方法时,在现实的计算时间内,这种模拟是耗时而无法运行的。另一方面,经典模型还原技术无法在允许的计算窗口内实现所需的精度。为了解决这种复杂性,这项工作提出了基于物理的计算方法,模型还原技术和机器学习算法的组合,以满足要求。用于表示磁性轴承的物理模型是经典的Cauer梯子网络方法,而模型还原技术是在物理模型解决方案的误差上应用的。后来,在潜在空间中,机器学习算法用于预测潜在空间中校正的演变。结果显示了解决方案的改进,而不会稀释计算时间。该解决方案是几乎实时计算的(几毫秒),并将其与有限的元素参考解决方案进行了比较。关键字:光谱法,减少基础,机器学习,磁性轴承,磁悬浮,长期术语记忆
其复杂性限制了融合能量和高能量应用中的进步,由等离子体物理学,超出经典计算限制的多尺度现象驱动。这些变革性解决方案,尤其是在等离子体模拟中,为指数加速是可能的,代表了对可持续能源和极端国家研究的突破的重要希望。在这篇综述中,量子计算(QC)被探索为通过提供融合能和高能系统等应用来推动等离子体物理模拟的一种手段。这包括用于模拟湍流,波粒相互作用以及具有接近量化效率的磁流失动力学(MHD)不稳定性的计算方法。我们表明,通过将QC整合到等离子研究中,可以求解大规模的线性方程,计算特征值并优化复杂系统,比经典方法更好。本讨论研究了血浆物理学的量子计算的潜力,突出了其当前局限性,包括硬件限制以及对适用于精确模拟复杂等离子体现象的专门算法的需求。尽管存在这些挑战,QC仍有可能显着改变血浆建模并加快融合反应器的发展。QC代表了一种新的方法,可以使工程师摆脱计算瓶颈,提供了对可持续能量突破所需的血浆行为前所未有的观点。这项工作的结果强调了在等离子体物理学外面持续的重要性,以实现质量控制在推进高能科学方面的全部潜力。
大型神经元网络的抽象模拟是理解和解释健康和患病大脑的实验数据的重要方法。由于模拟软件的快速开发以及不同神经元类型的定量数据的积累,因此可以以“自下而上”的方式预测局部微电路的计算和动态性能。可以将这些模型的模拟数据与实验和“自上而下”的建模方法进行比较,并依次桥接尺度。在这里,我们使用软件Snudda来描述开源管道,以预测微电路连接性,并以可复制的方式使用神经元模拟环境来设置模拟。我们还说明了如何进一步“策划”从公共数据库中获得的单个神经元形态的数据。该模型建筑管线用于建立小鼠背纹状体的全尺度蜂窝级模型的第一版。该工作中的模型成分在这里用于说明对皮层下核(例如基底神经节)进行建模时所需的不同步骤。
认知神经科学的进步通常伴随着我们用来发现大脑功能新方面的方法的复杂性。最近,许多研究已经开始使用大型特征集来预测和解释大脑活动模式。在此范式中,至关重要的重要性是映射模型,它定义了特征和神经数据之间可能关系的空间。直到最近,大多数编码和解码研究都使用了线性映射模型。但是,一些研究人员认为,线性映射的空间过于限制,并主张使用更灵活的非线性映射模型。在这里,我们在三个总体目标的背景下讨论了映射模型的选择:预测准确性,可解释性和生物学合理性。我们表明,与流行的直觉相反,这些目标不会清晰地映射到线性/非线性鸿沟上。此外,我们认为,我们应该旨在估计这些模型的复杂性,而不是将映射模型视为线性或非线性,而不是将映射模型视为线性或非线性。我们表明,在大多数情况下,复杂性可更准确地反映了各种研究目标所施加的限制,并概述了几个可用于有效评估映射模型的复杂度指标。
Massimino先生分享了一部基于7名宇航员的电影如何激发他成为宇航员。与学生互动时,他回答了他们有关太空探索的问题,他们在太空旅行中吃的食物等等。叙述了他的个人经历,他描述了他如何适应太空中的零重力,并在他们的睡眠安排,工作控制台上进行详细说明。学生也对AI在太空探索中的作用感到好奇。为了回应,他解释说,AI将简化流程,使其更有效,具有成本效益和安全。结束了他的互动,他就渴望从事太空探索职业的学科和技能向学生提供了建议。
-EF =弹性力常数,用于保留蛋白质二级和三级结构。应使用它来测试正常的所有原子构象,以保持所有原子和粗粒结构之间的相似性。应该测试几个值,并且必须使用研究信息来为您的系统选择更好的值。-EL =弹性下键切断。作为-ef标志,必须与晶体学结构进行测试或比较。-EU =弹性上键切断。作为-ef标志,必须与晶体学结构进行测试或比较。-pf =位置约束。用于避免原子运动以平衡系统。应与-p标志一起使用,以选择要约束哪种珠子。骨干是最常见的选择。- 突变=突变一个残基到另一个残基。一般而言,马提尼岛在识别他的HSD:HSD时始终构成始终突变的马提尼岛有一些问题。
mll重排(MLL R)白血病与预后不良和对常规疗法的反应有限有关。此外,化学疗法会导致严重的侧面影响,并严重受到免疫系统的损害。因此,必须识别新型治疗策略。最近,我们通过使用簇状的定期插入的短篇小学重复序列(CRISPR)/cas9在CD34 +细胞中诱导CD34 +细胞中的染色体重排,开发了人类MLL RR白血病模型。该MLL R模型的真实性模仿患者白血病细胞,可用作新型治疗策略的平台。我们模型的 RNA测序揭示了MYC是促进造成发生的最重要的关键驱动因素之一。 然而,在临床试验中,BRD4抑制剂JQ-1导致间接阻断MYC途径仅显示适度的活动。 我们和其他人以前报道说,靶向MAT2A或PRMT5的表观遗传药物促进了MLL R细胞中的细胞死亡。 因此,我们将这些药物与JQ-1结合使用,从而增强了抗白血病效应。 更重要的是,我们发现T,NK和INKT细胞的激活,免疫调节细胞因子的释放以及抑制剂治疗后PD-1/PD-L1轴的下调导致细胞毒性提高。 总而言之,MYC和MAT2A或PRMT5的抑制作用驱动了MLL RL白血病的强大协同抗白血病活性。 此外,在组合抑制剂治疗后同时激活免疫系统,从而进一步提高了治疗效率。RNA测序揭示了MYC是促进造成发生的最重要的关键驱动因素之一。然而,在临床试验中,BRD4抑制剂JQ-1导致间接阻断MYC途径仅显示适度的活动。我们和其他人以前报道说,靶向MAT2A或PRMT5的表观遗传药物促进了MLL R细胞中的细胞死亡。因此,我们将这些药物与JQ-1结合使用,从而增强了抗白血病效应。更重要的是,我们发现T,NK和INKT细胞的激活,免疫调节细胞因子的释放以及抑制剂治疗后PD-1/PD-L1轴的下调导致细胞毒性提高。总而言之,MYC和MAT2A或PRMT5的抑制作用驱动了MLL RL白血病的强大协同抗白血病活性。此外,在组合抑制剂治疗后同时激活免疫系统,从而进一步提高了治疗效率。
在GOF图上以图形方式评估了最终的PK模型,包括观察到的值与个人预测或人口预测,有条件加权残差(CWRE)与时间,绝对个体的加权残差(| iWRES |)与个人预测以及CWRE的正常性测试。进行hootstrap以内部验证最终模型。原始数据集用于模拟1,000个附加数据集,每个数据集用于使用最终模型重新估算参数。中值和95%的置信区间(CI),并将其与最终模型参数估计值进行比较,以评估最终模型的鲁棒性。视觉预测检查(VPC)用于评估最终模型的预测能力。进行了1000个模拟,并比较了观察到的数据与模拟数据的第2.5,第50和97.5个百分位数。
量子硬件有可能有效地解决物理和化学中的计算困难问题,从而获得巨大的实际奖励。模拟量子模拟通过使用受控的多体系统的动力学来模仿另一个系统的动力学来实现这一目标。这种方法在近期设备上是可行的。我们表明,以前的模拟量子模拟的理论方法遭受了禁止可扩展实施实施的基本障碍。通过引入一个新的数学框架,并以额外的工程耗散资源的资源超越了通常的哈密顿复杂性理论工具箱,我们表明可以克服这些障碍。这为模拟量子模拟器的严格研究提供了有力的新观点。