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纠缠超过33）km电信纤维
量子网络有望为许多破坏性应用提供基础架构，例如EOCIENT长距离量子通信和分布式量子计算1,2。这些网络的中心是使用光子通道之间在遥远节点之间分布纠缠的能力。最初开发用于量子传送3,4和Bell9s不平等的无漏洞测试5,6，最近也对电信FBR进行了纠缠分布，并回顾性7,8。然而，为了完全使用长距离量子网络链接的纠缠，必须知道它在纠缠状态衰变之前在节点上可用。在这里，我们证明了在FBRE链路上产生的两个独立捕获的单个rubidium原子之间的纠缠，长度高达33）km。为此，我们在建筑物400）中的两个节点中生成Atom3photon纠缠，并使用极化量子化的量子频率转换9。长FBR将光子引导到钟形测量设置，其中成功的光子投影测量预示了原子10的纠缠。我们的结果表明，纠缠分布在电信FBRE链接上的可行性有用，例如，对于独立于设备的量子键分布11313和量子中继器协议。提出的工作代表了实现大规模量子网络链接的重要步骤。
可扩展的单粒子混合III-V/SI激光器，用于新兴的狭窄线宽应用
摘要：与大规模硅制造兼容的硅光子学是一个破坏性的光子平台，表明对行业和研究领域（例如量子，神经形态计算，LIDAR）具有重要意义。尖端应用，例如高容量相干的光学通信和杂差激元，已升级对集成窄线宽激光源的需求。为此，这项工作旨在通过开发高性能混合III-V/硅激光来满足这一要求。开发的集成激光器利用单个微孔谐振器（MRR），演示了超过45 dB的侧模式抑制比（SMSR）的单模操作，激光输出功率高达16.4 mW。远离需要多个复杂控制的当前混合/异质激光体系结构，开发的激光体系结构仅需要两个控制参数。重要的是，这是通过降低表征这些激光器的复杂性来简化工业采用的。通过简洁的结构和控制框架，实现了2.79 kHz的狭窄激光线宽，低相对强度噪声（RIN）达到-135 dB/hz。此外，在测量10 dB的信噪比（SNR）的情况下，证明了12.5 GB/s的光学数据传输。
摄入单个引导 RNA 可通过激活 CRISPR 来诱导基因过度表达并延长秀丽隐杆线虫的寿命
秀丽隐杆线虫是一种用于研究发育和衰老遗传学的多功能模型生物，通过给线虫喂养表达特定 dsRNA 的细菌可以抑制其基因表达。之前已证实通过常规转基因技术过表达缺氧诱导因子 1 ( hif-1 ) 或热休克因子 1 ( hsf-1 ) 可延长线虫寿命。然而，目前尚不清楚其他基因过表达方法是否可行，尤其是随着基于 CRISPR 的技术的出现。本文中，我们表明，给经过基因改造以稳定表达 Cas9 衍生的合成转录因子的秀丽隐杆线虫喂养表达启动子特异性单向导 RNA (sgRNA) 的细菌也可以激活基因表达。我们证明，通过摄取针对 hif-1 或 hsf-1 各自启动子区域的 sgRNA 激活 CRISPR 可增加基因表达并延长秀丽隐杆线虫的寿命。此外，作为旨在使用 CRISPR 激活秀丽隐杆线虫的未来研究的计算机资源，我们提供了预测的启动子特异性 sgRNA 靶序列，用于超过 13,000 个秀丽隐杆线虫基因，并具有实验定义的转录起始位点。我们预计本文描述的方法和组件将有助于促进全基因组基因过表达研究，例如，通过将表达 sgRNA 的细菌喂给线虫来诱导转录，以识别衰老或其他感兴趣的表型的调节因子。
单细胞 RNA 测序在类风湿关节炎中的应用
单细胞 RNA 测序 (scRNA-seq) 是一种相对较新的技术，它通过描述单个细胞之间的转录组差异，提供了前所未有的细胞异质性和功能详细视图。这将允许在生理和病理过程中映射细胞类型特异性信号，从而在现有的许多离散簇之间建立高度特异性的细胞信号网络模型。因此，该技术提供了一种强大的方法来剖析导致自身免疫性疾病（包括类风湿性关节炎 (RA)）的细胞和分子机制。scRNA-seq 可以提供有关 RA 独特细胞状态和转变的宝贵见解，有可能开发新的药物靶点。然而，一些挑战仍然限制了它的主流应用，包括成本较高、对低丰度转录本的灵敏度较低以及与批量或传统 RNA 测序相比相对复杂的数据分析工作流程。这篇小评论探讨了 scRNA-seq 在 RA 研究中新兴的应用，强调了其在产生重要见解方面的作用，这些见解有助于为创新和更有效的治疗策略铺平道路。
ACR-2316：一种新型强效、选择性 WEE1/PKMYT1 抑制剂，采用 Acrivon Predictive Precision Pr 合理设计，具有优异的单药活性
这里我们描述了 Acrivon 发现的 ACR-2316，它是一种强效、选择性 WEE1/PKMYT1 抑制剂，临床前研究表明其单药活性优于基准抑制剂。该化合物是使用 AP3 专门设计的，通过平衡抑制 PKMYT1 来克服 WEE1 特异性抑制的局限性，我们的 AP3 平台发现这是 WEE1 抑制剂诱导的主要耐药机制。通过结构引导的药物设计，我们实现了对 WEE1 和 PKMYT1 的精确选择性，确保了主要基于机制的可逆性不良事件。在与基准临床分子的头对头临床前研究中，ACR-2316 与目前的临床 WEE1 或 PKMYT1 抑制剂相比表现出更优异的效力和活性。正在进行的 ACR-2316 单药疗法临床试验的患者给药已经开始，旨在评估 ACR-2316 的安全性和耐受性。
使用银盐的DNA探针结构。 2。单体和单链DNA
简介。所得的涂漆金属复合物[1]包括具有炸弹 - 形式LOI NC5HI 3 04的低聚乙醇醛醛链，形成与银离子的协调连接。溶液中络合物的颜色的形成（从紫色到咀嚼的奥拉努斯）取决于与kg相关的基本肾脏的数量，紫色的颜色对应于一个协调键，橙色 - 雷德 - 雷德 - 红色 - 从4到6个相似的连接。寡聚链的形成 - 运动金属的主要成分 - 一个相当复杂的过程，显然是两倍指标，具体取决于溶液的pH和乙醇胺的比例:: formaldeydeyde。在其他启动中心的孵化环境中的存在，这些中心是自由氨基的，它们是DNA碱基的非群落中的存在，在启动乙醇胺甲醛层链形成时引入了不确定性，以及在已经形成的链链的阶段或分支的阶段。此外，甲醛的凝结（显然，在访问基本组方面）也可以以二极管的形式表现出来[2]，该形式能够调整我们在[1]中提出的链电路。因此，在开发获得彩绘dnason的最佳状态的一般背景下，我们专门研究了金属络合物组件与其霸道的相互作用的问题。另外，该作品在建立染色的探针方面都呈现了单个包裹的DNA的结果，具体取决于Basia Incle的各种条件，并选择所需的DNZZOND修改水平。材料和方法。1，2）或在0.03 M硼酸缓冲液，pH 8.5（图在“ Silufol UV254”板上的初始和修饰腺嘌呤的色谱法是用军事缓冲液的引用为0.1 m na，pH 7.5（图>在“ Silufol UV254”板上的初始和修饰腺嘌呤的色谱法是用军事缓冲液的引用为0.1 m na，pH 7.5（图4）。所施加的材料的量为1-2μg。在FN1纸（德国）上色谱法期间，它们还使用了0.03 m的浮雕缓冲液。对于颜色绘画，色谱图在干燥后用氮气扇形浸渍在同一缓冲液中的浓度为0.5 mg/ml。在VII1 Chemisk的反射UFSTE ULTRA中，在薄膜“ Mikhitiso Pan”上对板的摄影登记进行了。纸色谱图上荧光斑点W6i'iiggullt *a v'ut *i *w o div>
导航具有免疫力错误的患者的护理过渡：单中心的描述性经验
从小儿护理到成人护理的过渡是管理儿童的关键里程碑，尤其是在患有复杂慢性病的孩子中。它涉及确保患者和家庭正确适应新阶段，保持正在进行的治疗的连续性，并与专家建立适当的后续计划。先天免疫误差（IEI）的患者（以前称为原发性免疫疾病（PID））是一组疾病的一部分，其特征是免疫系统适当功能的改变；随着这些实体的诊断和治疗工具的进展，预期寿命的增加以及新需求出现。这些孩子在过渡期间有特殊需求。在患有PID和综合征特征的儿童组中尤为重要，他们经常出现多种慢性病。在这些情况下，过渡计划是一个重要的挑战，不仅涉及患者及其家人，而且还涉及广泛的专家。为了实现这一目标，应在小儿专家和成人顾问之间建立一个多学科的过渡团队，设计一个必不可少的巡回赛。As few transition care guidelines in the fi eld of PID are available, and to our knowledge, there is no speci fi c information available regarding patients with PID associated with syndromic features, we share our experience in this issue as a Primary Immunode fi ciencies Unit that is a National Reference Center for PID, and propose a guide to achieve an adequate and successful transition to adulthood in these patients, especially in those with associated syndromic features.
用Seurat V5
○将细胞投射到共享的嵌入中，其中细胞按细胞类型而不是数据集特异性条件分组。○同时考虑了多种实验和生物学因素。○作者演示了和谐的优越性能，而不是先前发表的算法，同时需要更少的计算资源
single-cell-genomics and-computations- ...
单细胞技术的出现和快速发展使得以前所未有的分辨率和规模研究细胞异质性成为可能。细胞异质性是个体之间表型差异的基础，研究细胞异质性是我们对疾病分子机制理解的重要一步。单细胞技术提供了从不同角度表征细胞异质性的机会，但是如何将细胞性均质与疾病表型联系起来需要仔细的计算分析。在本文中，我们将回顾人类疾病研究中单细胞方法的当前应用，并描述我们迄今为止对人类遗传变异的研究所学到的知识。随着单细胞技术广泛适用于人类疾病研究，人口水平的研究已成为现实。我们将描述应如何追求和设计这些研究，特别是如何选择研究对象，如何确定每个受试者的细胞数量以及每个细胞所需的测序深度。我们还讨论了用于分析单细胞数据的计算策略，并描述了如何将单细胞数据与批量组织数据和从全基因组关联研究产生的数据集成在一起。最后，我们指出了开放的问题和未来的研究方向。