伴随着大声打nor,睡眠质量恶化,白天过度嗜睡和浓度降低。作为一种高度普遍的疾病,OSA每年都会显着影响数百万人的生活(Wiegand and Zwillich,1994)。据报道,成年人口的OSA发生已达到20–30%(Sanchez-de-la-torre等人,2020年),儿童的出现已达到3-5%(Chan等,2020)。如今,OSA给个人和社会带来了严格的挑战。除了生活质量恶化外,OSA患者可能会遭受中期和长期后果,包括心血管,代谢,认知和与癌症相关的改变(Moreno-Indias等,2015)。更重要的是,OSA的后遗症将降低工作效率并提高汽车事故的风险(Teransantos等,1999),这在金融和公共安全方面对社会有害。鉴于在发达国家和发展中国家观察到的肥胖流行的持续趋势,人们期望全球患有OSA的患者人数会进一步增加,这主要是由于超重/肥胖与OSA之间的密切相关性(Lam等,2012)。但是,目前的OSA诊断和治疗策略不足。OSA经常无法诊断,而未诊断的OSA产生的成本在美国高达1496亿美元。因此,必须研究OSA的病因,以更好地防止其发生,在早期进行诊断并探索OSA的新治疗方法。此外,在不适(Dissanayake等人,2021年,2021年)之后,依从性问题(Rotenberg等,2016)以及侵入性程序(Badran等人,2020年),诸如持续正气道压力(Munir等人,2023年)和下颌促进设备等传统治疗都受到依从性问题的困扰(Rotenberg等,2016)。
睡眠和昼夜节律功能障碍是阿尔茨海默氏病(AD)的常见临床特征。越来越多的证据表明,除了症状外,睡眠障碍还可以推动神经退行性的进展。蛋白质聚集是AD的病理标志;然而,睡眠如何影响蛋白质的分子途径仍然难以捉摸。在这里,我们证明了睡眠调制影响蛋白质的蛋白质和神经退行性的果蝇模型中的神经退行性的进展。我们表明睡眠剥夺增强了TAU聚集毒性,导致突触变性加剧。相比之下,通过调节的自噬液和泛素化的tau的清除率增强了神经元的毒性tau降低,导致神经元的毒性tau缩减减少,这表明质量的蛋白质处理和清除率导致了证明的突触完整性和功能。这些发现突出了睡眠与蛋白质稳态调节之间的复杂关系与增强睡眠治疗剂的神经保护潜力,以减慢或延迟神经变性的发展。
词汇表 主动睡眠 REM 睡眠的几个替代名称之一,另外还有异相睡眠、不同步睡眠等。尽管有些人限制将其用于发育中的动物,但也有人更喜欢将其更普遍地用作对这种状态的更客观的描述。 晚成性 出生时处于相对未成熟状态的动物。这样的后代通常出生时没有毛皮或绒毛,眼睛被封住,相对不动,依靠母亲的照料来获得营养、温暖和保护。狗、老鼠和鹰就是晚成性物种的例子。 肌阵挛性抽搐 四肢和其他附属物(例如,胡须、眼睛)的短暂、抽搐性运动,主要发生在 REM 睡眠期间。它们是由骨骼肌激活产生的。 早熟性 出生时处于相对成熟状态的动物。此类后代通常出生时身上有毛皮或绒毛,眼睛睁开,相对灵活,不像晚成性物种那样依赖母体提供营养、温暖和保护。绵羊、马和鸭子就是早熟物种的例子。安静睡眠 非快速眼动睡眠的几种替代名称之一,还有慢波睡眠、同步睡眠等。虽然有些人将其限制用于发育中的动物,但其他人更喜欢将其更广泛地用作对这种状态的更客观的描述。
抽象阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和高血压具有很高的同时发性率,而OSA是高血压的病因。由于间歇性缺氧和/或碎片睡眠引起的交感神经活动是触发OSA血压升高的最重要机制。与OSA相关的高血压的特征是抗性高血压,夜间高血压,异常血压变异性和血管重塑。特别是,耐药性高血压患者的OSA患病率很高,并且提出的机制包括由于OSA对动脉刚度加剧而导致的血管重塑。连续的正气道压力治疗可有效降低血压,但是,血压降低的幅度相对适度,因此,患者通常还需要服用降压药以实现最佳的血压控制。靶向交感神经途径或肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统具有理论上潜在的与OSA相关的高血压具有理论上的潜力,因此,β受体阻滞剂和肾素 - 血管紧张素系统抑制剂可能有效地管理OSA相关的高血压,但是目前的证据受到限制。与OSA相关的高血压(例如夜间高血压和与肥胖相关的高血压)的特征表明,血管紧张素受体抑制剂(ARNI)的潜力可能受体激动剂(GIP/GLP-1 RA)。最近,OSA不仅是由上呼吸道解剖结构引起的,而且是由几种非解剖机制引起的,例如上气道响应的响应能力,通气控制不稳定和降低的睡眠唤醒阈值。阐明OSA的表型机制可能会在将来推动更多个性化的高血压治疗策略。
结果:研究包括4,588名参与者。多因素逻辑回归分析发现TYG-BMI与OSA风险增加之间存在显着关联[OR:1.54(CI:1.39–1.70)]。在分层分析中,年龄与该关联相互作用,而Tyg-BMI仅在60岁以下的受试者的亚组中与OSA的风险增加有关[1.31(1.14-1.50)],但是性别,吸烟状况和酒精使用并不影响这种关联。糖尿病,高血压和心血管疾病的存在也改变了关联,但是具有这种疾病的随附受试者的数量明显较低,因此在这些亚组中未观察到关联的重要性。此外,风险与TYG-BMI的拐点在12.09时是非线性相关的,此后观察到风险中的较低斜率。
最近的科学证据表明,气候变化慢慢,例如环境温度,天气变化,污染,例如空气污染和光污染影响了睡眠 - 效果时间表,睡眠时间的总持续时间以及促进睡眠障碍(如缺失,睡眠综合征和阻塞性睡眠呼吸暂停)等睡眠障碍。环境温度:环境温度对人睡眠有重大影响。这些作用导致睡眠不足,在妇女,老年人和低收入组中更加明显(Minor等,2020; Obradovich等,2017)。
镇静睡眠脑电图 - 在极少数情况下,您的孩子的医生可能会要求使用温和的镇静剂(褪黑激素),以诱导睡眠或使孩子平静。单剂量的褪黑激素不太可能引起任何副作用。如果您的医生给您处方,请随身携带药物。我们无法服用药物,因此将其放入杯子或注射器中供您给孩子。药物没有味道,因此可以放入水中。如果您的孩子不能喝水,请随身携带饮料。药物是粉末,也可以将其混合成酸奶供您送给孩子。褪黑激素不充当强烈的镇静,几个小时后会磨损。通常需要20-30分钟才能上班,您的医生可能会在45分钟后开出第二剂要给予。这是安全的。您的孩子即使服用药物也可能不会睡觉,但可能会更加放松。我们将确保您的孩子在离开之前醒着。
致谢。我们感谢 WM Keck 基金会、国立卫生研究院(NIH 拨款 1R01-HL098437)、美以双边科学基金会(BSF 拨款 2012219 和 BSF 拨款 2020020)、海军研究办公室(ONR 拨款 ONR 拨款 000141010078)的支持。 FL 感谢欧盟“地平线”研究与创新计划(根据玛丽居里资助协议编号 754411 和 101066790)、奥地利科学基金 (FWF)(资助编号 PT1013M03318)以及 NextGenerationEU(通过帕多瓦大学 TAlent in ReSearch@University – STARS@UNIPD(项目 BRAINCIP——大脑关键性和信息处理))的支持。
背景和目的:与儿童/青少年心理病理学有关的屏幕媒体活动(SMA)和睡眠问题的精确作用仍然模棱两可。我们研究了睡眠问题,SMA和心理病理学之间的时间关系,以及丘脑前额外皮层(PFC) - 脑结构协变的潜在参与。方法:这项研究利用了基线,1年和2年后随访的青少年脑认知发展研究(N 5 4,641年代9 - 12岁)的数据。交叉滞后的面板模型(CLPM)研究了睡眠时间/问题,SMA和心理病理学症状之间的相互预测关系。研究了基线丘脑-PFC-脑干协调对SMA外部关系的潜在中介作用。结果:将参与者分为发现(N 5 2,359,1,054个女孩)和复制(n 5 2,282,997个女孩)。clpms显示1)儿童晚期睡眠持续时间和SMA之间的双向关联,较高的SMA预测睡眠持续时间较短(β50.10 [95%CI:0.16,0.03],p 5 0.004)和VICE VICEA(β50.11 [95%CI:0.18,0.05],P <0.11),P <0.11 [95%CI:0.18,0.001],p <0.001); 2) externalizing symptoms at age 10 – 11 predicting sleep problems ( β 5 0.11 [95%CI: 0.04, 0.19], p 5 0.002), SMA ( β 5 0.07 [95%CI: 0.01, 0.13], p 5 0.014), and internalizing symptoms ( β 5 0.09 [95%CI: 0.05, 0.13], p < 0.001) at age 11 – 12; 3)年龄10-11的外部化行为部分介导了基线Thalamus-pfc-Brainstem协方差与11至12岁的SMA之间的关系(间接效应5 0.032 [95%CI:0.003,0.067],P-Value 5 0.030)。发现是可复制的。结论:我们发现儿童晚期的双向SMA静脉效果关联。外部化症状先于未来的SMA和睡眠障碍,并在结构性脑协变量与SMA之间部分介导的关系。这些发现强调了理解个体差异并制定和实施综合策略的必要性,以解决睡眠问题和筛查时间,以减轻对心理病理学的潜在影响。