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向后变异推理中的添加平滑误差...
我们使用变量推断考虑一般状态空间模型中的状态估计问题。对于使用与实际关节平滑分布相同的向后分解位置定义的通用变异家族，我们在混合假设下确定了加性状态函数期望的变化近似值会导致误差在观测值数量上最线性地增长。此保证与已知的上限一致，用于使用标准的蒙特卡洛方法近似平滑分布。我们用基于向后参数化和使用前向分解的替代方案来说明我们的理论结果。这项数值研究提出了基于状态空间模型中神经网络的变异推理的指南。关键字：变化推理，状态空间模型，平滑，向后分解，状态推理
大脑组织的梯度：方法顺畅
多模式神经成像使强大的体内窗口融入了人脑的结构和功能。最新的方法论和概念进步已能够研究大脑结构和功能中大型空间趋势（或梯度）之间的相互作用，从而提供了一个框架，以跨多个尺度统一大脑组织的原理。对这些技术的强烈社区热情在广泛的采用和实施中发挥了作用，以回答神经科学中的关键问题。在对该框架的当前文献进行了简要回顾之后，该观点论文将突出务实的步骤如何使社区更容易访问梯度方法，从而将这些技术推向了神经科学查询的最前沿。更具体地说，我们将强调如何通过数据共享，开源软件开发以及由一组早期职业研究人员团队领导的专门研讨会的组织来催化对梯度方法的兴趣。为此，我们认为，对大脑梯度的日益激励是建立包容性社区的协调和一致努力的结果，可以作为一个为未来创新和神经信息方面的概念进步的典范。我们通过讨论挑战神经科学理论，方法论创新和现实世界翻译的挑战来结束这篇观点论文，以维持我们朝着大脑组织综合模型的集体进步。
光滑粒子流体动力学的量子算法
我们提出了一种用于光滑粒子流体动力学 (SPH) 方法的量子计算算法。我们使用规范化程序将 SPH 运算符和域离散化编码到量子寄存器中。然后，我们通过量子寄存器的内积执行 SPH 求和。使用一维函数，我们使用高斯和 Wendland 核函数以经典方式测试一维函数的核和以及一阶和二阶导数的方法，并将各种寄存器大小与分析结果进行比较。误差收敛速度在量子比特数上呈指数级增长。我们扩展了该方法以解决流体模拟中常见的一维平流和扩散偏微分方程。这项工作为更通用的 SPH 算法奠定了基础，最终导致在基于门的量子计算机上对复杂工程问题进行高效模拟。
通过喷砂和大面积电子束照射相结合的方式对增材制造的 Ti-6Al-4 V 合金进行表面平滑处理
摘要 增材制造 (AMed) 钛产品通常采用电子束熔化 (EBM) 生产，因为在真空环境下可以抑制钛合金表面的氧化。AMed 钛产品的表面粗糙度超过 200 µm Rz，非常粗糙的表面会导致疲劳强度降低。因此，需要后续表面精加工工艺。喷砂是 AMed 金属产品常见的表面平滑工艺之一。它可以降低较大的表面粗糙度，并在表面引入压残余应力。然而，将表面粗糙度降低到几个 µm Rz 是有限的。另一方面，最近发现，通过激光束粉末床熔合生产的 AMed 金属表面可以通过大面积电子束 (LEB) 辐照进行平滑。然而，难以平滑初始表面粗糙度较大的表面，并且表面上可能产生拉残余应力。本研究通过喷砂和 LEB 辐照相结合的方式，实现了 AMed 钛合金 (Ti-6Al-4 V) 的表面平滑和残余应力的变化。通过喷砂和 LEB 辐照相结合的方式，AMed Ti-6Al-4 V 合金的表面粗糙度从 265 µm Rz 显著降低至约 2.0 µm Rz。LEB 辐照降低表面粗糙度的速率随喷砂表面平均宽度的减小而线性增加。平均宽度对 LEB 辐照平滑效果的影响可以通过热流体分析来解释。此外，当 LEB 辐照到喷砂表面时，可以降低 LEB 辐照引起的拉伸残余应力。
染色质重塑的重新分布BRG1将平滑肌衍生的外来祖细胞 - 至肌纤维细胞分化和血管纤维
简介血管壁是一种复杂的多层组织，其中包含许多细胞群，可协调维持血管稳态并调节疾病状态下的血管重塑。主要动脉的最外层，Tunica Adventitia，由周细胞，成纤维细胞，脂肪细胞，WBC和常驻祖细胞/干细胞组成，均由细胞外基质，血管周围脂肪和Vasa vasorum（1-5）组成。外在重塑发生在慢性血管疾病或急性血管损伤之后，随着外在细胞的增殖，分泌促炎性细胞因子募集循环循环的白细胞，并增加细胞外基质沉积，从而导致慢性血管炎症和慢性血管炎症和僵硬（6，7）。在膜中发现的细胞群体，干细胞抗原-1 +祖细胞（ADVSCA1细胞）已成为兴趣增加的群体，因为这些多能细胞表现出具有特定分化能力的显着异源性基因性，因此对于病理脉管脉冲重塑和血管造成的维修可能很重要（3）。使用平滑肌细胞 - 特异性谱系跟踪和RNA-Seq，我们的组表征了通过原位重编程过程（称为ADVSCA1-SM细胞）来源于成熟平滑肌细胞（SMC）的Advsca1细胞的亚群（8）。与其他
染色质重塑的重新分布BRG1将平滑肌衍生的外来祖细胞 - 至肌纤维细胞分化和血管纤维
简介血管壁是一种复杂的多层组织，其中包含许多细胞群，可协调维持血管稳态并调节疾病状态下的血管重塑。主要动脉的最外层，Tunica Adventitia，由周细胞，成纤维细胞，脂肪细胞，WBC和常驻祖细胞/干细胞组成，均由细胞外基质，血管周围脂肪和Vasa vasorum（1-5）组成。外在重塑发生在慢性血管疾病或急性血管损伤之后，随着外在细胞的增殖，分泌促炎性细胞因子募集循环循环的白细胞，并增加细胞外基质沉积，从而导致慢性血管炎症和慢性血管炎症和僵硬（6，7）。在膜中发现的细胞群体，干细胞抗原-1 +祖细胞（ADVSCA1细胞）已成为兴趣增加的群体，因为这些多能细胞表现出具有特定分化能力的显着异源性基因性，因此对于病理脉管脉冲重塑和血管造成的维修可能很重要（3）。使用平滑肌细胞 - 特异性谱系跟踪和RNA-Seq，我们的组表征了通过原位重编程过程（称为ADVSCA1-SM细胞）来源于成熟平滑肌细胞（SMC）的Advsca1细胞的亚群（8）。与其他
环丙沙星加剧了平滑肌细胞的功能障碍，在胸部主动脉瘤的微生物生理模型中
引言胸动脉瘤（TAA）是一种多因素心血管疾病，其主动脉夹层（AD）或破裂的风险很大。已知某些因素会影响TAA的发展，包括衰老，性别，结缔组织障碍，动脉粥样硬化，吸烟，高血压和家族史（1，2）。氟喹诺酮是最常见的抗生素类别之一，由于其广谱覆盖范围，出色的口服生物利用度，广泛的组织渗透以及历史上很少的不良影响（3，4）。最近，研究人员发现，氟喹诺酮的使用构成增加主动脉瘤（AA）/AD的风险。此外，AA/AD患者的氟喹诺酮暴露不良的风险很高（5-13）。先前的研究引起了人们对在高风险人群中使用氟喹诺酮类药物的关注。然而，很难通过进行临床试验来研究TAA患者氟喹诺酮类药物的潜在机制，这在药物暴露下可能有害和致命。因此，在最近的研究中已使用TAA动物模型，包括Marfan综合征相关和零星的TAA模型，以研究氟喹诺酮暴露（12，13）。然而，动物模型中的药物反应无法反映人类的实际机制，因为物种差异很大。此外，当前使用的TAA动物模型仅代表了TAA的部分类型。例如，在环丙沙星的博览中尚未探索双质主动脉瓣相关（与BAV相关）TAA的TAA，因为很难用有效的BAV相关TAA渗透率构建动物模型（14）。
哮喘气道重塑中气道平滑肌细胞的细胞来源及其临床意义：叙述性综述
ASMCs 具有收缩表型标志基因[例如，α平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、钙调蛋白、SM22 和平滑肌肌球蛋白重链]，是支气管收缩的主要效应细胞，并募集免疫细胞，这些免疫细胞主要通过增强对刺激的反应性、更大程度的收缩、增加体积和增加炎症介质（例如，Cxcl8、Cxcl10）的分泌（10）来导致哮喘气道高反应性、缩窄、重塑和炎症。因此，明确这些导致哮喘气道重塑和气道平滑肌层增厚的“ASMCs”的性质和来源尤为重要。此外，有必要开发减少 ASMCs 聚集和收缩能力以及减轻 ASMCs 炎症的抑制剂。本文总结了近年来关于“ASMCs”来源的研究，以及针对哮喘气道重塑中“ASMCs”异常增多的靶向治疗，并按照叙述性综述报告清单撰写了以下文章（可参见https://atm.amegroups. com/article/view/10.21037/atm-22-3219/rc）。
人体手臂流畅运动的能量基础
摘要 中枢神经系统计划人类的伸手动作，其运动轨迹通常很平滑，持续时间也相当一致。平滑性似乎可以通过准确性作为主要运动目标来解释，而持续时间似乎可以节省能量消耗。但目前对能量消耗的理解并不能解释平滑性，因此同一运动的两个方面由看似不相容的目标控制。在这里，我们表明平滑性实际上是经济的，因为人类在更剧烈的运动中消耗更多的代谢能量。提出的机制是钙转运激活肌肉的成本与肌肉力量产生率成比例，这种成本被低估了。我们通过实验测试了人类（N = 10）周期性进行双手伸手的能量成本。然后证明了经验成本可以预测平滑、离散的伸手，而此前人们认为这仅仅归因于准确性。因此，机械的、生理上可测量的能量成本可以从经济的角度解释平滑性和持续时间，并有助于解决伸手动作中的运动冗余。