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通过平滑学习图上的图形信号处理进行基于 EEG 的运动想象解码
摘要 — 目的：本文提出了一种基于图信号处理 (GSP) 的方法，通过获取任务特定的判别特征来解码两类运动想象脑电图数据。方法：首先，使用图学习 (GL) 方法从脑电图信号中学习特定于受试者的图。其次，通过对每个受试者图的归一化拉普拉斯矩阵进行对角化，获得正交基，使用该基计算脑电图信号的图傅里叶变换 (GFT)。第三，将 GFT 系数映射到判别子空间，以使用由 Fukunaga-Koontz 变换 (FKT) 获得的投影矩阵区分两类数据。最后，对 SVM 分类器进行训练和测试，以根据所得特征的方差来区分运动想象类别。结果：在 BCI 竞赛 III 的数据集 IVa 上评估所提出的方法，并将其性能与 i) 使用由皮尔逊相关系数构建的图上提取的特征和 ii) 三种最先进的替代方法进行比较。结论：实验结果表明，所提出的方法优于其他方法，反映了整合 GL、GSP 和 FKT 元素的额外优势。意义：所提出的方法和结果强调了整合 EEG 信号的空间和时间特征在提取能够更有力地区分运动想象类别的特征方面的重要性。
研究文章关于岩石隧道平滑爆破质量的影响因素的数值研究
te平滑爆破的质量，包括广泛认为与钻孔方法所发掘的岩石隧道的成本和进步率高度相关的周围岩石的过度/爆炸引起的损坏的体积。由于岩石质量的不确定性和复杂性以及不同的爆破操作，用于平滑爆破的一般控制策略非常困难。作为评估爆破质量的先决条件，对影响平滑爆破的影响力因素的有效识别通常在改善平滑爆破设计的情况下起着重要作用。与昂贵且耗时的实验（包括物理建模和场测试）相比，数值建模，作为一种成本效果方法，是一种有吸引力的替代方法，可以在重量方面调查影响力因素，这可能更适用，并且可以更适用于光滑爆破参数的优化。在这种情况下，可以定量识别主要因素和次要因素。考虑主要因素通常使事物的发展取向；在这项工作中，提出了一种基于数值的方法来定量确定影响平滑爆破质量的主要因素。提出的3维爆破建模基于LS-DYNA，以模拟岩石质量平滑爆破的发生，并且还采用了侵蚀算法来确定接头岩石的破裂。te正交实验设计方法用于优化实验布置。七个具有4个水平的因素，包括外围孔间距，电阻最小，电荷浓度，充电爆炸性，岩石质量类型，爆炸速度和钻孔偏差。te地质环境和项目背景的真正岩石隧道的高速铁路被选为进行数值研究的现场条件。根据观察到的参数表明平滑爆破的质量来确定基于正交实验的范围分析的因素的敏感性，计算出的面积和过度距离。 te结果表明，岩体的类型对爆破质量具有最大的影响，而电荷浓度和爆炸速度可以视为特定部位条件下的次要因素。 te提出的用于评估指定地质条件下平滑爆破质量的影响的数值方法有望改善实际应用中平滑爆破的参数设计和运行。计算出的面积和过度距离。te结果表明，岩体的类型对爆破质量具有最大的影响，而电荷浓度和爆炸速度可以视为特定部位条件下的次要因素。te提出的用于评估指定地质条件下平滑爆破质量的影响的数值方法有望改善实际应用中平滑爆破的参数设计和运行。
环丙沙星加剧了平滑肌细胞的功能障碍，在胸部主动脉瘤的微生物生理模型中
引言胸动脉瘤（TAA）是一种多因素心血管疾病，其主动脉夹层（AD）或破裂的风险很大。已知某些因素会影响TAA的发展，包括衰老，性别，结缔组织障碍，动脉粥样硬化，吸烟，高血压和家族史（1，2）。氟喹诺酮是最常见的抗生素类别之一，由于其广谱覆盖范围，出色的口服生物利用度，广泛的组织渗透以及历史上很少的不良影响（3，4）。最近，研究人员发现，氟喹诺酮的使用构成增加主动脉瘤（AA）/AD的风险。此外，AA/AD患者的氟喹诺酮暴露不良的风险很高（5-13）。先前的研究引起了人们对在高风险人群中使用氟喹诺酮类药物的关注。然而，很难通过进行临床试验来研究TAA患者氟喹诺酮类药物的潜在机制，这在药物暴露下可能有害和致命。因此，在最近的研究中已使用TAA动物模型，包括Marfan综合征相关和零星的TAA模型，以研究氟喹诺酮暴露（12，13）。然而，动物模型中的药物反应无法反映人类的实际机制，因为物种差异很大。此外，当前使用的TAA动物模型仅代表了TAA的部分类型。例如，在环丙沙星的博览中尚未探索双质主动脉瓣相关（与BAV相关）TAA的TAA，因为很难用有效的BAV相关TAA渗透率构建动物模型（14）。
高血糖通过 PI3Kγ 依赖的自噬缺陷加剧平滑肌泡沫细胞的形成
高血糖通过 PI3Kγ 依赖的缺陷自噬加剧平滑肌泡沫细胞的形成 Labrana H 1* ., Wahart A 1* ., Cormier K 1 ., Solinhac R 1 ., Swiader A 1 ., Mentouri I 1 ., Smirnova N 1 ., Malet N 1 ., Gayral S 1 ., Ramel D 1 ., Auge N 1 **., Laffargue M 1 ** 1 I2MC，法国国家健康与医学研究中心 (INSERM) U1297，法国 *，** 同等贡献
Multishell扩散MRI揭示了HIV的全脑白质变化
Hutchinson – Gilford过程综合征（HGP）是一种罕见的疾病，是由雌蛋白的表达引起的，后代蛋白是一种突变蛋白，可加速衰老并沉淀死亡。 鉴于动脉粥样硬化并发症是后代死亡的主要原因，因此我们研究了在HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV -SM22α-CRE中是否可以预防孕激素诱导的动脉粥样硬化，而在内皮细胞（ECS）和Vascu -lars（vascu -lars）（vascu）（vascus）（vascus）sm22α-cre。 hgpsrev -cdh5 -creert2小鼠与Hgpsrev小鼠具有无处不在的后代蛋白表达，与hgpsrev -sm22α-cre鼠小鼠的改善雌激素表型相反。 研究动脉粥样硬化，我们通过过表达PCSK9增益 - 功能突变体来产生动脉o子小鼠模型。 而HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV小鼠产生了类似水平的过度动脉粥样硬化，HGPSREV -SM22α-CRE小鼠的斑块发育降低至野生 - 型水平。 我们的研究表明，VSMC中的后代抑制蛋白，但没有在EC中抑制，可防止术中的动脉粥样硬化加剧。Hutchinson – Gilford过程综合征（HGP）是一种罕见的疾病，是由雌蛋白的表达引起的，后代蛋白是一种突变蛋白，可加速衰老并沉淀死亡。鉴于动脉粥样硬化并发症是后代死亡的主要原因，因此我们研究了在HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV -SM22α-CRE中是否可以预防孕激素诱导的动脉粥样硬化，而在内皮细胞（ECS）和Vascu -lars（vascu -lars）（vascu）（vascus）（vascus）sm22α-cre。hgpsrev -cdh5 -creert2小鼠与Hgpsrev小鼠具有无处不在的后代蛋白表达，与hgpsrev -sm22α-cre鼠小鼠的改善雌激素表型相反。研究动脉粥样硬化，我们通过过表达PCSK9增益 - 功能突变体来产生动脉o子小鼠模型。而HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV小鼠产生了类似水平的过度动脉粥样硬化，HGPSREV -SM22α-CRE小鼠的斑块发育降低至野生 - 型水平。我们的研究表明，VSMC中的后代抑制蛋白，但没有在EC中抑制，可防止术中的动脉粥样硬化加剧。
种群动力学和共培养成人和胎儿兔膀胱平滑肌细胞的蛋白质谱
膀胱膨胀是一种具有挑战性的外科手术，专门提供了泌尿科泌尿外科。因此，实验和临床研究集中在膀胱的组织工程上。1这些研究主要涵盖了膀胱组织的体外扩张，并评估它们在膀胱重建中的使用。2-4膀胱壁的组织工程涉及进行活检，扩展细胞，将其播种在合成或天然基质上，并将细胞矩阵复合物植入宿主中。5分别报道了成人组织和胎儿组织替代物的实验用途，以分别报道了膀胱不足或故障。 6-9然而，这些成年和胎儿细胞种群的相互作用尚未得到充分研究。我们以前已经证明，胎儿膀胱平滑肌细胞（SMC）在播种后早早从外植体中出现。然而，成人膀胱SMC的人口加倍时间（PDT）和S相比例比胎儿衍生的细胞短，这表明对这些细胞进行了初步研究
通过ENPP1抑制血管平滑肌细胞的增殖：CD73和腺苷信号轴的作用通过ENPP1抑制血管平滑肌细胞的增殖：CD73和腺苷信号轴的作用
1 Research＆Development，Inoseme Pharma，321 Summer St，Suite 400，波士顿，马萨诸塞州，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国。 boris.tchernychev@inozyme.com（B.T。）; di.chu@inozyme.com（D.C。）; caitlin.sullivan@inozyme.com（C.S.）; lisa.flaman@inozyme.com（l.f.）; kevin.obrien@inozyme.com（k.o.）; jennifer.howe@inozyme.com（J.H.）; zlcheng2012@yahoo.com（Z.C.）; David.thompson@inozyme.com（D.T。）; daniel.ortiz@inozyme.com（D.O.）; yves.sabbagh@inozyme.com（y.s。）2穆纳斯特大学儿童医院一般儿科部，德国穆斯特48149； yvonne.nitschke@ukmuenster.de 3 Intec calcification，医学遗传学中心Ghent中心，Conereel Heymanslaan 10，9000 Ghent，Belgium *通信：Frank.rutsch@ukmuenster.de†这些作者对这项工作做出了同等的贡献。•当前地址：拉利比奥，美国CT 1020套房234号，美国CT 06510，美国。§这些作者共同监督这项工作。
CaMKII 抑制使膜超极化，并通过关闭肠道平滑肌中的 Cl− 电导来阻断氮能 IJP
He XD, Goyal RK。CaMKII 抑制使膜超极化并通过关闭肠道平滑肌中的 Cl 电导来阻断氮能 IJP。Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 303：G240–G246，2012 年。首次发表于 2012 年 4 月 26 日；doi：10.1152/ajpgi.00102.2012。— 氮能“慢”抑制连接电位 (sIJP) 的离子基础尚未完全了解。本研究的目的是确定钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 依赖性离子电导在肠道平滑肌神经肌肉接头处氮能神经传递中的性质和作用。研究在豚鼠回肠中进行。使用改良的 Tomita 浴技术在同一细胞中诱导被动超极化电紧张电位 (ETP) 和因 sIJP 或药物治疗引起的膜电位变化。使用尖锐微电极在同一平滑肌细胞中记录膜电位和 ETP 的变化。在非肾上腺素能、非胆碱能条件下通过电场刺激以及嘌呤能 IJP 的化学阻滞引发氮能 IJP。超极化过程中 ETP 的改变反映了平滑肌中的主动电导变化。氮能 IJP 与膜电导降低有关。CAMKII 抑制剂 KN93（而非 KN92）、Cl 通道阻滞剂尼氟酸 (NFA) 和 K ATP 通道开放剂 cromakalim 使膜超极化。但是，KN93 和 NFA 与膜电导降低有关，而 cromakalim 与膜电导增加有关。在 NFA 诱导的最大超极化之后，未观察到与 KN93 或 sIJP 相关的超极化，表明 Cl 通道信号传导饱和阻断。这些研究表明，抑制 CaMKII 依赖性 Cl 传导可介导氮能 sIJP，从而导致 Cl 传导最大程度关闭。
哮喘气道重塑中气道平滑肌细胞的细胞来源及其临床意义：叙述性综述
ASMCs 具有收缩表型标志基因[例如，α平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、钙调蛋白、SM22 和平滑肌肌球蛋白重链]，是支气管收缩的主要效应细胞，并募集免疫细胞，这些免疫细胞主要通过增强对刺激的反应性、更大程度的收缩、增加体积和增加炎症介质（例如，Cxcl8、Cxcl10）的分泌（10）来导致哮喘气道高反应性、缩窄、重塑和炎症。因此，明确这些导致哮喘气道重塑和气道平滑肌层增厚的“ASMCs”的性质和来源尤为重要。此外，有必要开发减少 ASMCs 聚集和收缩能力以及减轻 ASMCs 炎症的抑制剂。本文总结了近年来关于“ASMCs”来源的研究，以及针对哮喘气道重塑中“ASMCs”异常增多的靶向治疗，并按照叙述性综述报告清单撰写了以下文章（可参见https://atm.amegroups. com/article/view/10.21037/atm-22-3219/rc）。