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PRPSC Interactome组的微环境映射
基因蛋白PRNP* PRP GPC1* GLYPICAN 1 PCDH1 pCDH1 PROPOCADHERIN 1 CNTFR纤毛神经营养因子受体受体CADM1细胞粘附分子1 MARCKSL1 MARCKSL1 MARCKS LIKE蛋白Like蛋白1 PCDHGB1 PCDHGB1 PCDHGB1 PCDHGB1 pCADCADHERIN BONSER BINSLIN BORMEN CARNCY FARRSIER 39 cARDERIN 39 A. 1* SLC39AA10* SALC39AA10* SALCRING FARRCRING 39aaa aa aa and carrute 39aa aa a Insulinlike growth factor1 receptor L1cam L1 Cell Adhesion Molecule Ncam1* Neural Cell Adhesion Molecule 1 Nes Nestin Gprin1 G protein regulated inducer of neurite outgrowth 1 Dbn1 Drebrin 1 Epn1 Epsin 2 Ldlr low-density lipoprotein receptor Dgl3 Discs Large MAGUK Scaffold Protein 3 Lrch2 Leu Rich Repeats & Calponin Homo dom cont 2 *先前报道的PRP相互作用蛋白
自噬的成人发作导致突触稳态和认知障碍的丧失，
摘要越来越多的研究将大噬菌/自噬的功能障碍与阿尔茨海默氏病（AD）等疾病的发病机理联系起来。鉴于自噬对体内平衡的全球重要性，其功能障碍如何导致特定的神经系统变化令人困惑。为了进一步研究这一点，我们使用ATG7 IKO比较了成年小鼠自噬的全局失活，并与AD相关的致病性变化在突触蛋白的自噬处理中的影响。孤立的前脑突触体，而不是来自ATG7 IKO小鼠的总匀浆，表现出突触蛋白的积累，这表明突触可能是蛋白质稳态破坏的脆弱部位。此外，自噬的停用导致随着时间的推移会导致认知表现受损，而大型运动技能仍然完好无损。尽管自噬停用了6.5周，但在没有细胞死亡或突触丧失的情况下，认知的变化是。在AD的症状应用PSEN1 PSEN1双转基因小鼠模型中，我们发现自噬体成熟的障碍与从这些小鼠分离的自噬体中离散的突触蛋白的存在减少，从而导致这些蛋白质中的一种在洗涤剂无效的蛋白质蛋白质中积累。该蛋白质，SLC17A7/VGLUT，也积聚在ATG7 IKO小鼠突触体中。综上所述，我们得出结论，突触自噬在主要促进蛋白稳态中起作用，并且在降低自噬会中断正常的认知功能的同时，运动的保存表明并非所有电路都受到类似的影响。我们的数据表明，AD中自噬活性的破坏可能与这种成人发作神经退行性疾病的认知障碍有关。缩写：2Drawm：2天径向臂水迷宫；广告：阿尔茨海默氏病； Aβ：淀粉样蛋白β; AIF1/IBA1：同种异体移植炎症因子1；应用：淀粉样蛋白β前体蛋白； ATG7：自噬相关7； AV：自噬液泡； CCV：货物捕获价值； CTRL：控制； DLG4/PSD-95：光盘大型Maguk支架蛋白4； GFAP：神经胶质原纤维酸性蛋白； grin2b/nmdar2b：谷氨酸离子型热带受体NMDA型亚基2B;有限公司：长期抑郁症； MAP1LC3/LC3：微管相关蛋白1轻型链3; m/o：几个月大； PNS：核后上清液； PSEN1/PS1：Presenilin 1; SHB：蔗糖均质化缓冲液； SLC32A1/VGAT：Solute Carrier家族32成员1; SLC17A7/VGLUT1：Solute Carrier家族17成员7； SNAP25：突触体相关蛋白25； SQSTM1/p62：隔离1； Syn1：Synapsin I; SYP：突触素； SYT1：Synaptotagmin 1;塔姆：他莫昔芬； VAMP2：囊泡相关的膜蛋白2； VCL：Vinculin； WKS：几周。
转运蛋白介导的溶质摄取作为恶性疟原虫的药物靶标
疟疾仍然是一个公共卫生问题，每年仍有超过500万人死亡。尽管许多国家正在进行努力，但由于对大多数传统药物的抗药性，包括青蒿素化合物，这是目前可用的最有效的抗疟药，因此消除了疟疾。因此，迫切需要采用新药物的新药物，具有新的作用机理以绕过抵抗力。从这个意义上讲，最有希望的领域之一是探索运输蛋白。转运蛋白介导溶质摄取，以进行细胞内寄生虫增殖和存活。靶向转运蛋白可以利用这些过程来消除寄生虫。在这里，我们专注于恶性疟原虫的转运蛋白 - 被感染的红细胞作为潜在的生物学靶标，并讨论针对它们的已发表药物。
开具高质量的目标导向腹膜透析处方
摘要 国际腹膜透析学会上一次发布腹膜透析 (PD) 处方指南是在 2006 年。该指南侧重于毒素清除，并以尿素为例，介绍了透析清除废物的方法。该指南建议，需要清除一定量的微量溶质才能达到透析的“充分性”。然而，现在普遍认为，透析患者的健康与许多不同因素有关，而不仅仅是清除特定的毒素。本指南的编写重点是进行 PD 的患者。建议透析应“以目标为导向”。这涉及进行 PD 的患者和护理团队之间的讨论（共同决策），以设立透析护理目标。这些护理目标的目的是 (1) 让进行 PD 的患者实现他/她自己的人生目标，以及 (2) 促进透析团队提供高质量的透析护理。
SLC30A8 基因座的多种遗传变异影响局部超级增强子活性并影响胰腺 β 细胞的存活和功能
缩写：3C，染色体构象捕获；4C，环状染色体构象捕获；ATAC-seq，使用测序检测转座酶可及染色质；Cas9，来自化脓性链球菌的内切酶；CHIP-seq，染色质免疫沉淀和 DNA 测序；CRISPR，成簇的规律间隔的短回文重复序列；CTCF，CCCTC 结合因子；EXT1，外骨化素糖基转移酶 1；GSIS，葡萄糖刺激的胰岛素分泌；GWAS，全基因组关联研究；MED30，RNA 聚合酶 II 转录亚基 30 的介质；pcHi-C，启动子捕获 Hi-C；R，调控区；RAD21，双链断裂修复蛋白 rad21 同源物；SLC30A8，溶质载体家族 30 成员 8；SNP，单核苷酸多态性； T2D，2 型糖尿病；TAD，拓扑关联结构域；UTP23，UTP23 小亚基加工体成分。
c urrent o小齿状脉络丛处于周围免疫和组织修复界面的多发性硬化症
引言脉络丛（CHP）是沿着大脑末期延伸的高度血管 - 面纱样结构[1]。显微镜下，它们由结缔组织制成，富含毛细血管，周围是一层由紧密连接点相互联系的纤毛上皮细胞，并面向脑脊液（CSF），形成血液-CSF屏障（BCSFB）[2]。超出了CSF生产的促销功能，该率达到0.3-0.4 ml/min [3]，CHP参与了脑溶质清除率[4]，并调节血液与CSF c室之间的炎症细胞转运，充当关键的Neuromune Check-中枢神经系统中的关键点数[2]。鉴于这种与免疫相关的功能，过去几年中，文献的越来越多，重点是它们的潜在参与神经疾病，特别关注那些具有神经炎症成分的人。
“ MHC-I- OPATHY”的Eular研究小组：识别疾病
摘要：小有机和无机分子的跨膜转运是细胞代谢的拐角之一。在跨膜转运蛋白中，溶质载体（SLC）蛋白构成最大的，尽管非常多样化，超家族有400多个成员。在异源生物可以直接与SLC相互作用的情况下很早就认识到，这种相互作用可以从根本上确定其效率，包括生物利用度和互动分布。除了公认的前药策略外，转运蛋白底物与各种化学成分的纳米颗粒的化学连接最近已被用作增强其靶向和吸收的一种手段。在这篇综述中，我们总结了与特定SLC转运蛋白相互作用的药物设计方面的努力，以优化其治疗作用。此外，我们描述了当前和未来的挑战以及针对SLC转运蛋白的治疗剂的高级开发的新方向。
采用蒸发滴法合成 C70 富勒烯纳米晶须
摘要：半导体纳米晶须，特别是基于零维 (0D) C 70 富勒烯的纳米结构晶须，由于其在现代电子学中的巨大应用潜力而受到积极讨论。我们首次提出并实现了一种基于 C 70 分子在基底表面热蒸发过程中自组织的纳米结构 C 70 富勒烯晶须的合成方法。我们发现，在基底表面的甲苯中 C 70 溶液滴蒸发后，C 70 纳米晶须的合成开始取决于基底温度。我们已提供实验证据表明，初始液滴中 C 70 浓度的增加和基底温度的增加都会导致 C 70 纳米晶须的几何尺寸增加。所获得的结果为溶质浓度和基底温度在一维材料合成中的作用提供了有用的见解。
柔道生物以1亿美元的融资推出，以开发运送给肾脏的寡核苷酸疗法，并任命拉吉夫·帕特尼（Rajiv Patni）为首席执行官
柔道生物正在开创授予肾脏的寡核苷酸药物，为全身性和肾脏疾病的新遗传药物开辟了道路。凭借其罢工（选择性地将RNA靶向肾脏）平台，该公司正在使用专有方法来创建专为受体介导的特定肾细胞类型的更新而设计的配体RNA共轭药物，从而导致疾病调整靶基因的基因沉默。柔道生物的初始管道计划是使用Megalin受体家族的巨型杀手，将siRNA Therapeutics有选择地传递到肾脏的近端小管中，以使特定溶质载体蛋白（SLC）表达mRNA表达mRNA，从而抑制循环溶液链接的溶液链接的系统链接。位于马萨诸塞州剑桥市，柔道生物的团队和顾问包括寡核苷酸疗法和创新药物开发专家。有关更多信息，请访问www.judo.bio，然后在LinkedIn上关注我们。