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染色体阴性CD19阳性最小残留D
最终指导草案 - 尿布瘤和化学疗法的固结治疗费城 - 染色体阴性CD19阳性最小残留疾病阴性B-cell前体急性淋巴细胞淋巴细胞白血病Page 10 of 20
一些贝德福德的定量复发问题 -
Boshernitzan [8]给出了一般系统的出色结果，该系统涉及R（t，ψ）的大小。后来，Barreira和Saussol [6]表示了一个更挑战的结果。近年来，许多作者将目光转向了分形的复发场景。一方面，一些研究人员表明，根据某些动力学系统，根据某个系列的收敛或分歧为无效或满足µ的量（请参阅Chang-Wu-Wu [10]，Baker-farmer [2]，Hussain-li-simmons-wang [15] Kleinbock-Zheng [17]和Baker-Koivusalo [3]）。另一方面，许多研究人员研究了某些dy-Namical系统中集R（T，ψ）的Hausdor效应（参见Tan-Wang [28]和Seuret-Wang [26]）。请注意，当我们需要{t n x}n≥1才能返回到所选点x0∈X的邻域而不是初始点x的邻域时，问题变成了所谓的收缩目标问题，这是Hill and Velani [13]第一次研究。从那以后，许多作者为研究缩小目标问题的研究做出了贡献。姓名，但请参见[1、4、9、12、14、18、20-22、25、27、29]，并参考。
CBAF产生的亚核小体，扩展Oct4结合和功能，超出增强剂的DNA基序
规范BRG/BRM相关因子（CBAF）复合物对于在哺乳动物细胞中增强剂的染色质开放至关重要。但是，开放染色质的性质尚不清楚。在这里，我们表明，除了产生无组蛋白的DNA外，CBAF还会产生稳定的半糖体样中核小体颗粒，这些核小体颗粒含有与50-80 bp的DNA相关的四个核心组蛋白。我们的全基因组分析表明，CBAF通过靶向和分裂脆弱的核小体来制造这些颗粒。在小鼠胚胎干细胞中，这些亚核体成为主转录因子OCT4的体内结合底物，而与OCT4 DNA基序的存在无关。在增强子处，与在无组蛋白DNA上占据的区域相比，OCT4 – subnuceosoms相互作用增加了Oct4占用率，并将OCT4结合的基因组间隔放大至一个数量级。我们提出，CBAF依赖性亚核体策划了一种分子机制，该分子机制在其DNA基序以外的染色质开放中发挥了OCT4功能。
研究昼夜节律途径和失眠风险基因对自闭症和睡眠障碍的贡献
睡眠障碍在自闭症谱系障碍（ASD）的青年中普遍存在。研究人员认为，昼夜节律功能障碍可能导致睡眠问题或加剧ASD症状。但是，这是有限的遗传证据。还不清楚一般人群中通过GWAS鉴定的失眠风险基因如何与ASD和常见的睡眠问题有关，例如ASD中的失眠性质。我们调查了包括昼夜节律途径基因和失眠风险基因对ASD风险以及ASD儿童的睡眠障碍的拷贝数变体（CNV）的贡献。我们研究了Simons Simplex Collection（SSC）和MSSNG数据库的5860 ASD Probands和2092个未受到影响的兄弟姐妹，以及来自两个未选择人群（Imagen and Generation scotland）的7509个人。睡眠持续时间和失眠症状是SSC概率的父母。我们分别识别335和616罕见的CNV，分别包含昼夜节律和失眠风险基因。与兄弟姐妹和未选择的对照相比，ASD概率中的缺失和复制在ASD检验中的代表性过高。 对于失眠风险基因，缺失（非重复）与两个队列中的ASD相关。 调整认知能力后，结果仍然很重要。 与含有其他基因的CNV相比，含有昼夜节律途径和失眠风险基因的 CNV与ASD的相关性更强。 昼夜节律基因不会影响ASD中的睡眠持续时间或失眠特征。 失眠的风险基因不耐受单倍努力的能力增加了复制时失眠的风险。缺失和复制在ASD检验中的代表性过高。对于失眠风险基因，缺失（非重复）与两个队列中的ASD相关。调整认知能力后，结果仍然很重要。与含有其他基因的CNV相比，含有昼夜节律途径和失眠风险基因的 CNV与ASD的相关性更强。 昼夜节律基因不会影响ASD中的睡眠持续时间或失眠特征。 失眠的风险基因不耐受单倍努力的能力增加了复制时失眠的风险。CNV与ASD的相关性更强。昼夜节律基因不会影响ASD中的睡眠持续时间或失眠特征。失眠的风险基因不耐受单倍努力的能力增加了复制时失眠的风险。CNV涵盖昼夜节律和失眠风险基因增加ASD责任，几乎没有对睡眠障碍的影响。
从革兰氏阳性细菌中提取染色体DNA，V3
6如果菌株产生会干扰相分离的表面活性剂，请加入0.1体积3 M乙酸钠和1体积冷的异丙醇，混合并在冰上孵育20分钟。在5000 rpm处离心10分钟，并倒在上清液中。然后重悬于400μl的10和550μl十*中，然后转移到微分管中。
突变的亨廷顿病倒核糖体和抑制亨廷顿病细胞模型中的蛋白质合成
亨廷顿蛋白（MHTT）的聚谷氨酰胺扩展引起了亨廷顿疾病（HD）和神经变性，但这些机制尚不清楚。在这里，我们发现MHTT促进核糖体失速并抑制小鼠HD纹状体神经元细胞中的蛋白质合成。MHTT的耗竭可增强蛋白质的合成并增加核糖体转移的速度，而MHTT直接在体外抑制蛋白质合成。fmrp是核糖体失速的已知调节剂，在HD中上调，但其耗竭对HD细胞中蛋白质合成或核糖体停滞的影响没有明显的影响。我们发现核糖体蛋白质和将核糖体与MHTT翻译的相互作用。高分辨率全球核糖体足迹（核糖表）和mRNA-seq表明，核糖体占用率向5'和3'端的核糖体占用率广泛转移，并且在HD细胞中选定的mRNA靶标上的独特单轴暂停。因此，MHTT阻碍了翻译伸长过程中的核糖体易位，这是一种可用于HD疗法的机械缺陷。
通过p38/jnk/slc7a11轴通过靶向CSF1
越来越多的证据表明，外泌体（EXOS）携带的非编码小RNA（miRNA）在多囊卵巢综合征（PCOS）的发展和治疗中起重要作用。在这项研究中，我们证明了PCOS小鼠血清衍生的EXOS促进了颗粒细胞（GCS）螺旋病，并诱导体内PCOS样表型的发生。值得注意的是，EXO miRNA测序与体外增益和功能丧失测定法相结合，表明MiR-128-3p在小鼠的血清中不存在的MiR-128-3p与PCOS的血清中不存在，可调节脂质的过氧化和GC敏感性对肥大诱导的脂质敏感性。从机械上讲，miR-128-3p的直接靶标CSF1的过表达逆转了miR-128-3p的抗肿瘤效应。相反，在CSF1降低的GC中减少了铁凋亡诱导。此外，我们证明了miR-128-3p抑制通过CSF1激活p38/ JNK途径，从而导致NRF2介导的SLC7A11转录下调，从而触发GC铁的过载。此外，鞘内miR-128-3p agomir注射到小鼠卵巢中，改善了PCOS样特征，并恢复了letrozole诱导的小鼠的生育能力。这项研究揭示了基于循环外来的PCOS的病理机制，并提供了miR-128-3p和CSF1在卵巢GC中的作用的第一个证据。该发现预计将为PCOS治疗提供有希望的治疗靶标。
脂质体两性霉素 B——未来 - Radboud 存储库
1 奥地利格拉茨医科大学内科系传染病科；2 奥地利格拉茨 BioTechMed-Graz；3 奥地利格拉茨医科大学欧洲医学真菌学联合会 (ECMM) 卓越中心；4 意大利博洛尼亚大学 IRCSS S'Orsola-Malpighi 传染病医院医学和外科科学系；5 荷兰奈梅亨拉德堡德大学医学中心拉德堡德传染病中心内科；6 荷兰奈梅亨拉德堡德大学医学中心—CWZ 真菌学专业中心医学微生物学系；7 荷兰比尔托芬国家公共卫生与环境研究所 (RIVM) 传染病研究、诊断和实验室监测中心； 8 科隆大学医学院和科隆大学医院，转化研究，科隆衰老相关疾病细胞应激反应卓越集群 (CECAD)，德国科隆；9 科隆大学医学院和科隆大学医院，内科第一系，亚琛波恩科隆杜塞尔多夫综合肿瘤学中心 (CIO ABCD) 和卓越医学真菌学中心 (ECMM)，德国科隆；10 德国感染研究中心 (DZIF)，波恩-科隆合作中心，德国科隆；11 科隆大学医学院和科隆大学医院，科隆临床试验中心 (ZKS Köln)，德国科隆
通过测量 128Cs 中 I = 9 同质异能态的磁矩来检验核手性
1 国家核研究中心，05-540 'wierk，波兰 2 华沙大学重离子实验室，02-093 华沙，波兰 3 华沙大学物理学院，02-093 华沙，波兰 4 华东师范大学物理系，上海 200241，中国 5 Horia Hulubei 国家物理与核工程研究所，077125 布加勒斯特，罗马尼亚 6 国家核物理研究所，I-35131 帕多瓦，意大利 7 北京大学物理学院核物理与技术国家重点实验室，北京 100871，中国 8 北京航空航天大学物理学院，北京 102206，中国 9 京都大学汤川理论物理研究所，京都 606-8502，日本 10 IJCLab，CNRS/IN2P3；巴黎萨克雷大学，91405 奥赛，法国 11 塔尔苏斯大学工程学院自然科学与数学科学系，33480，梅尔辛，土耳其
叶酸靶向脂质体亚硝基阿霉素 - IRIS-AperTO
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