指甲花叶提取物(lawsonia inermis l)用作浸泡在3%HCl腐蚀培养基中的ST37钢中的腐蚀抑制剂。找出抑制剂浓度对钢腐蚀速率的影响,抑制剂浓度的变化为0、3、5、7和9%。腐蚀速率测试是通过质量损失法完成的。在低碳钢上测试了有和不抑制指甲提取物6天的腐蚀速率。结果表明,所使用的指甲花提取物抑制剂的浓度越大,腐蚀速率将降低,并且抑制腐蚀的能力将增加。最大的腐蚀效率以9%的浓度发生,效率为88.84%。X射线衍射(XRD)表征的结果表明,形成的相是纯铁(Fe)。二级电子显微镜(SEM)表征表现出不均匀的簇和较小的尺寸,孔和裂纹的添加抑制性叶提取物也比没有添加抑制性叶片提取物的抑制性叶提取物也要小。通过在能量色散光谱(EDS)表征的结果中显示的腐蚀产物的百分比增强了此结果。
摘要 • 史密森尼学会的国家航空航天博物馆 (NASM) 仍然是世界上参观人数最多的博物馆之一,正是因为它体现了“技术进步的浪漫”。从 20 世纪初的美国国家博物馆起源到 1976 年第一座专用建筑的开放,游客纷纷涌向 NASM 观看航空航天技术奇迹的展品。20 世纪 90 年代,有人试图通过讲述日本原子弹爆炸的故事来摆脱这种叙事,但被一场有组织的运动粉碎了。此后,博物馆恢复了旧模式,尽管扩大了规模,以包括更多不同的历史人物。今天,随着 NASM 重建其原始建筑,它再次努力(尽管更加谨慎)扩展其传统使命的极限。
史密森学会的羽毛实验室于2021年7月23日从您那里收到5袋样本。样品是从2021年7月13日在加利福尼亚州蒙特雷发生的一次事故中回收的。
美国国家历史博物馆是国家藏品的管理者,很荣幸能获得公众的信任。博物馆的核心是敬业的专业人士,他们关心观众、藏品、资源、信息、建筑和学术,为美国人民服务。博物馆位于国家广场,占地面积近 80 万平方英尺,通过众多在线渠道,每年有数百万来自全国各地和世界各地的游客免费参观。我们的规模也比我们自己大得多:我们很荣幸能从国家委员会和成千上万慷慨的捐赠者和志愿者的热情、建议和支持中受益。博物馆还为史密森学会做出了贡献,并从中受益——史密森学会是世界上最大的博物馆、教育和研究综合体,这要归功于独特的公私合作伙伴关系。在联邦政府的关键支持下,我们共同实现了国家最高的教育愿望:增加和传播知识。我们很荣幸能够成为丰富网络的重要组成部分,通过对话、协作和伙伴关系共同为公众服务。
有力证据表明,治疗结核病感染(使用异烟肼或利福平单药治疗,或与其他药物联合使用)可有效预防成人和儿童进展为活动性疾病。据估计,2017 年新增结核病 (TB) 病例 1000 万,约 160 万人死于结核病。世界卫生组织 (WHO) 已制定雄心勃勃的目标,在未来 10-20 年内降低结核病发病率和死亡率,目标是到 2035 年消除结核病。然而,在考虑消除结核病之前,必须先讨论潜伏性结核病感染 (LTBI)、其诊断和治疗。据估计,有 17 亿人患有 LTBI,并且在其一生中面临患上结核病的风险。
1生物学科学系,加州大学圣地亚哥分校细胞与发育生物学部分21生物学科学系,加州大学圣地亚哥分校细胞与发育生物学部分2
众所周知,连贯的光是可实现的最稳定的经典光,它表现出泊松统计分布。shot噪声代表了这种固有的随机性的极限,并与使用pois-sonian光源发射的光子的时间分离相关。因此,一个更正常或次佛森的光子流揭示了基础辐射过程的量子性质。1在任何给定时间发出不超过一个光子的完美常规光源,称为单光子源(SPS),代表了各种量子技术的必不可少的构建块,包括量子计算方案,玻色子计算方案,玻色子采样,精确的Metrology,Precision Metrology,以及安全的通信应用以及量子密钥分布,例如量子密钥分布。2–6
目的:胶质母细胞瘤是一种异质性致死性疾病,受干细胞层次和神经递质微环境调控。临床需要确定针对单个癌症干细胞的化疗方案。方法:对机器人工作站进行编程,对胶质母细胞瘤干细胞 (GSC) 体外模型进行药物浓度与细胞生长分析。通过手动重复测定和获取进一步的参数,对选定的顶级物质进行作用方式分析。结果:我们确定了 22 种潜在治疗物质。三种物质表明神经递质信号调节剂有潜力重新用于靶向 GSC,其中帕金森治疗药物苯海索最有效。手动重复测定和初始作用方式表征显示细胞增殖、细胞周期和存活率受到抑制。结论:抗神经递质信号定向治疗有潜力靶向 GSC。我们建立了一个药物测试设施,能够定义体外癌症模型的中等规模化学反应组,可能也适用于其他细胞系统。
丘脑底核 (STN) 的深部脑刺激 (DBS) 是治疗帕金森病 (PD) 运动症状的有效方法。然而,介导症状缓解的神经元素尚不清楚。先前的研究得出结论,直接光遗传学激活 STN 神经元对于缓解帕金森病症状既不是必要的也不是充分的。然而,用于细胞特异性激活的通道视紫红质-2 (ChR2) 的动力学太慢,无法跟上有效 DBS 所需的高速率,因此 STN 神经元的激活对 DBS 治疗效果的贡献仍不清楚。我们使用超快视蛋白 (Chronos) 量化了单侧 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 损伤后雌性大鼠的光遗传学 STN DBS 对行为和神经元的影响。 130 pps 的光遗传 STN DBS 减少了病理性旋转并改善了前肢踏步缺陷,类似于电 DBS,而使用 ChR2 的光遗传 STN DBS 不会产生行为效应。与电 DBS 一样,光遗传 STN DBS 表现出对刺激率的强烈依赖性;高刺激率可缓解症状,而低刺激率无效。高刺激率光遗传 DBS 可增加和减少 STN、苍白球外部 (GPe) 和黑质网状部 (SNr) 中单个神经元的放电率,并破坏 STN 和 SNr 中的 b 波段振荡活动。高速率光遗传学 STN DBS 确实可以通过减少 STN 相关神经回路中的异常振荡活动来改善帕金森病运动症状,这些结果强调了视蛋白的动力学特性对光遗传学刺激的效果有很大影响。
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