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摘要：腔光力学提供了产生和操纵介观机械谐振器的量子态的可能性，从而实现
个人简介：David Vitali 于 1988 年毕业于比萨大学物理学专业，并于 1994 年获得比萨高等师范学院物理学博士学位。他曾担任北德克萨斯大学（美国）、巴黎高等师范学院、昆士兰大学、布里斯班（澳大利亚）和维也纳大学的客座讲师。自 2015 年起，他担任卡梅里诺大学理论物理学教授。他在国际同行评审期刊上发表了 193 篇出版物，引用次数超过 10700 次，Hirsch 指数 h = 52（SCOPUS 数据库）。他在量子光学和量子信息理论的许多子领域开展了研究，例如纠缠操控、量子通信和量子密钥分发、量子技术的量子光学实现。 2015 年，他被任命为美国物理学会 APS 会士，表彰他“在腔光力学方面的开创性工作，为量子信息处理和量子受限传感提供了理想而灵活的环境；提出了控制量子系统退相干的开创性技术。” 2021 年，他被提名为 OPTICA 高级会员，并协调了多个欧洲项目和许多国家项目，这些项目均与量子技术和量子光力学有关。
药物再利用和溶酶体贮积症
摘要：罕见病或孤儿病是指与一般人群相比，影响少数人的疾病。其中，我们发现了溶酶体贮积症 (LSD)，这是一组罕见的代谢疾病，其特征是酶突变导致糖脂储存异常。药物重新定位涉及将现有已批准的药物重新用于新的治疗应用，具有成本、节省时间和降低失败风险的优势。我们对现有药物、它们的重新利用潜力及其在 LSD 背景下的临床意义进行了全面分析，强调了突变特异性方法的必要性。我们的综述系统地探讨了药物重新定位作为增强 LSD 疗法的一种手段的前景。研究结果提倡对药物进行战略性重新定位，强调其在加速发现有效治疗方法方面的作用。我们得出结论，药物重新定位是加速 LSD 治疗发现的可行途径，强调需要在疾病特定情况下仔细评估药物的疗效和毒性。
中尺度 DNA 特征影响 APOBEC3A 和 APOBEC3B 脱氨酶活性并塑造肿瘤突变景观
抗病毒 DNA 胞嘧啶脱氨酶 APOBEC3A 和 APOBEC3B 是癌症突变的主要来源，它们催化胞嘧啶脱氨为尿嘧啶。APOBEC3A 优先靶向单链 DNA，对采用茎环二级结构的 DNA 区域具有明显的亲和力。然而，APOBEC3A 和 APOBEC3B 的详细底物偏好尚未完全确定，DNA 序列对 APO-BEC3A 和 APOBEC3B 脱氨酶活性的具体影响仍有待研究。在这里，我们发现 APOBEC3B 也选择性地靶向 DNA 茎环结构，它们与 APOBEC3A 脱氨的结构不同。我们开发了 Oligo-seq，这是一种基于体外测序的方法，用于识别促进 APOBEC3A 和 APOBEC3B 活性的特定序列环境。通过这种方法，我们证明了 APOBEC3A 和 APOBEC3B 脱氨酶活性受到目标胞嘧啶周围特定序列的强烈调控。此外，我们还确定了 APOBEC3B 和 APOBEC3A 的结构特征，这些特征决定了它们的底物偏好。重要的是，我们确定了肿瘤基因组内发夹形成序列中 APOBEC3B 诱导的突变与 APOBEC3A 突变的 DNA 茎环序列不同。总之，我们的研究提供了证据，表明 APOBEC3A 和 APOBEC3B 可以在癌症基因组中产生不同的突变景观，这是由它们独特的底物选择性驱动的。
尼曼 - pick型疾病中的内聚糖功能障碍和神经元 - 斑点串扰
niemann - pick型（NPC）疾病是一种罕见的进行性溶酶体脂质储存障碍，表现出具有临床综合症的异质谱，包括内脏，神经系统和精神症状。这种单基因常染色体隐性疾病主要是由控制细胞内脂质稳态的NPC1基因中的突变引起的。囊泡介导的内糖体脂质运输和通过轨道间膜接触位点通过孔间膜接触位点的非西西脂质交换。NPC1功能的丧失会触发各种脂质物种的细胞内积累，包括胆固醇，糖磷脂，鞘磷脂和鞘氨醇。NPC1介导的脂质转运功能障碍对所有脑细胞都有严重的后果，从而导致神经变性。除了神经元NPC1的细胞自主贡献外，其他脑细胞中异常的NPC1信号对于病理至关重要。我们在这里讨论NPC病理学中神经元，少突胶质细胞，星形胶质细胞和小胶质细胞之间的内染色体功能障碍和Atight串扰的重要性。我们坚信，特定细胞的救援可能不足以抵消NPC病理的严重程度，而是针对常见机制（例如内部溶酶体和脂质运输功能障碍）可能会改善NPC病理学。本文是讨论会议问题的一部分，“理解神经变性中的内聚糖网络”。
溶酶体存储，高彻和帕金森氏病的自噬和先天免疫受损：药物发现的见解
自噬 - 溶酶体途径的损害越来越涉及帕金森氏病（PD）。GBA1突变引起溶酶体储存障碍Gaucher病（GD），是PD的最常见遗传危险因素。GBA1突变已显示会引起自噬 - 溶酶体损伤。 不良细胞成分的自噬降解有缺陷与多种病理有关，包括正常蛋白质稳态的丧失，特别是α-突触核蛋白和先天免疫功能障碍。 在PD和GD中观察到后者。 在这里，我们将讨论自噬和免疫失调之间的机理联系，以及这些病理学在肠道和大脑之间在这些疾病中的沟通中的可能作用。 在神经性GD（NGD）的蝇模型中的最新工作显示肠自噬缺陷导致胃肠道功能障碍和免疫激活。 雷帕霉素治疗部分逆转了自噬阻滞并降低了免疫活性，与生存率增加并改善了运动能力。 肠道微生物组的改变是神经炎症的关键驱动力，研究表明，在NGD蝇中消除了微生物组，而PD的小鼠模型可以改善脑部炎症。 在这些观察结果之后，将溶酶体 - 自噬途径，先天免疫信号传导和微生物组营养不良症讨论为PD和GD中的潜在治疗靶标。 本文是讨论会议问题的一部分，“理解神经变性中的内聚糖网络”。GBA1突变已显示会引起自噬 - 溶酶体损伤。不良细胞成分的自噬降解有缺陷与多种病理有关，包括正常蛋白质稳态的丧失，特别是α-突触核蛋白和先天免疫功能障碍。在PD和GD中观察到后者。在这里，我们将讨论自噬和免疫失调之间的机理联系，以及这些病理学在肠道和大脑之间在这些疾病中的沟通中的可能作用。在神经性GD（NGD）的蝇模型中的最新工作显示肠自噬缺陷导致胃肠道功能障碍和免疫激活。雷帕霉素治疗部分逆转了自噬阻滞并降低了免疫活性，与生存率增加并改善了运动能力。肠道微生物组的改变是神经炎症的关键驱动力，研究表明，在NGD蝇中消除了微生物组，而PD的小鼠模型可以改善脑部炎症。在这些观察结果之后，将溶酶体 - 自噬途径，先天免疫信号传导和微生物组营养不良症讨论为PD和GD中的潜在治疗靶标。本文是讨论会议问题的一部分，“理解神经变性中的内聚糖网络”。
神经胶质性吞噬体系统的损害驱动prion ...
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本版本的版权持有人，该版本发布于2024年2月5日。 https://doi.org/10.1101/2023.10.04.560952 doi：Biorxiv Preprint
用于电池高级充电的脉冲充电技术Ilias Chrysocheris 1*，Asimakis Chatzileontaris 1，Christos Papakitsos 2，Evangelos P
用于电池高级充电的脉冲充电技术Ilias Chrysocheris 1*，Asimakis Chatzileontaris 1，Christos Papakitsos 2，Evangelos Papakitsos 1＆Nikolaos Laskaris 1和Nikolaos Laskaris 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1工业设计与生产工程系，西attica，Egaleo，Egaleo，Egaleo，Athense，Athense，Greece，Greece，Greece，Greece。2西阿提卡大学机械工程系，希腊雅典Egaleo。通讯作者（Ilias chrysocheris）电子邮件：iChrysocheris@uniwa.gr * doi：在作业下版权所有：©2024 Ilias iLias chrysocheris等。这是根据Creative Commons归因许可条款分发的开放访问文章，只要原始作者和来源被记住，它允许在任何媒介中进行无限制的使用，分发和复制。收到的文章：2023年11月15日接受：2024年1月21日的文章发表：2024年1月30日
粘莫糖：临床病例系列研究...
摘要这项研究的目的是概述面部这种罕见的，侵入性真菌感染的可能表现或形式，将其从诊断到治疗进行比较。这是一项观察性的，描述性的病例类型研究，在该研究中，所有被诊断出具有真菌感染的病例，面对州长OtávioLage de Siqueira，Goi-Nia，GO，巴西GO，在巴西Goi-Nia。临床数据，并在每种情况下都评估了射线照相特征。所有病例均已通过显微镜进行修订，以确认诊断。3例通过粘膜症感染真菌感染的患者，女性为1例，男性为2例。均具有常见的临床表现：症状，上颌鼻窦炎，面神经障碍和广泛的区域坏死。通过微生物检查和计算机断层扫描进行了病例诊断性阐明。是通过多模式方法进行的，包括控制潜在的诱发因素，以理想剂量的早期给活性抗真菌剂施用，并完全去除任何受感染的组织。总之，粘核病感染很少见，侵入性且通常是致命的，生存率较低。它通常在免疫力受损的患者中，尤其是那些糖尿病代理的患者。关于这种涉及气隙系统的疾病的确定管理仍然存在文献稀缺。本文强调需要采用积极的多模式治疗方法来纠正潜在的诱发因素和早期诊断，以提供最佳的生存机会。关键词：机会性感染；粘膜症；糖尿病。
Shih-Tzu中的犬胰岛素瘤：病例报告大麻二酚在与
电子邮件：sandra.ortiz@sajudas.br摘要阿尔茨海默氏病的特征是β-淀粉样蛋白斑的积累，大麻二酚的可能施用可能会降低β-淀粉样蛋白板的积累，并在老化过程中可能改善神经塑性。从大麻中提取的大麻二醇出现是与星形胶质细胞相互作用的一种可能的策略，减少了促炎功能并研究β-淀粉样蛋白诱导的神经元死亡，因为它可以消除活性氧的能力，因为它在脂质过多时会引起人们对神经造于兴趣的影响，从而降低了对脂质过多的影响，从而使您的过程变得有趣，这是对神经造于兴趣的影响，这是对神经造成的有趣感，而感兴趣的是，它具有有趣的过程。神经系统是神经变性的重要改变，存在于帕金森氏病和阿尔茨海默氏病等疾病中。鉴于这种可能的治疗形式，本研究旨在验证大麻二酚导致阿尔茨海默氏病神经可塑性的机制。使用根据“峰值搜索策略”定义的特定描述符详细阐述了这一综合审查，其中包括以下描述符：P（人口） - 阿尔茨海默氏病； I（干预） - 使用大麻二酚； C（比较）作用和神经塑性机理；此外，布尔运营商“和”。申请